Specifinis inkstų pažeidimas diabetikams, tai diabetinė nefropatija: klasifikacija pagal stadijas ir jiems būdingi simptomai

Diabetinė nefropatija (DN) yra specifinis inkstų pažeidimas sergant diabetu, lydimas mazginės ar difuzinės glomerulosklerozės, kurios galinėms stadijoms būdingas lėtinis inkstų nepakankamumas.

Visame pasaulyje NAM ir atsiradęs CRF yra pagrindinė pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, mirtingumo priežastis. II tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams NF yra antroje vietoje tarp mirties priežasčių po ŠKL. JAV ir Japonijoje NAM užima pirmąją vietą tarp visų inkstų ligų (35–45 proc.), Išstūmusios pirmines inkstų ligas, tokias kaip glomerulonefritas, pielonefritas, policistinė inkstų liga ir kitas, esančias 2–3 vietoje. Europoje “. epidemija “. NAM mažiau grėsminga, tačiau stabiliai laikosi 20–25% poreikio, kad inkstų nepakankamumas būtų gydomas ekstrakorporiškai. Rusijoje pagalbos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu terminalaus lėtinio inkstų nepakankamumo (ESRD) stadijoje, klausimai yra ypač aktualūs.

Remiantis 2002 m. Valstybiniu diabetu sergančių asmenų registro duomenimis, tik 18 iš 89 Rusijos regionų ir regionų cukriniu diabetu sergantiems pacientams bent iš dalies teikia inkstų nepakankamumo gydymo pakaitalais metodus: hemodializę, rečiau peritoninę dializę ir vieno centro inkstų transplantaciją. Remiantis 2002 m. Rusijos pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, registru, tik 5–7% dializės vietų užima pacientai, sergantys cukriniu diabetu, nors realus šių pacientų dializės poreikis nėra mažesnis nei išsivysčiusiose Europos šalyse.

Diabetinės nefropatijos klasifikacija

Remiantis šiuolaikine NAM klasifikacija, patvirtinta Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos 2000 m., Išskiriami šie etapai:
- UIA etapas,
- stadijos PU su išsaugotomis azoto išskyrimo funkcijomis,
- stadijos lėtinis inkstų nepakankamumas.

UIA stadijai būdingas albumino išsiskyrimas su šlapimu nuo 30 iki 300 mg per dieną (arba albumino koncentracija rytiniame šlapime nuo 20 iki 200 mg / ml). Tuo pačiu metu glomerulų filtracijos greitis (GFR) neviršija normalių verčių, inkstų ekskrecinė funkcija yra normali, kraujospūdžio lygis paprastai yra normalus sergant I tipo cukriniu diabetu ir gali būti padidėjęs sergant 2 tipo diabetu. Laiku gydant, šis inkstų pažeidimo etapas gali būti grįžtamu.

PU stadijai būdingas albumino išsiskyrimas su šlapimu daugiau kaip 300 mg / dieną arba baltymų daugiau kaip 0,5 g / dieną. Tuo pat metu prasideda pastovus GFR sumažėjimas 10–12 ml / min. Per metus, išsivysto nuolatinė hipertenzija. 30% pacientų yra klasikinis nefrozinis sindromas, kai PU daugiau kaip 3,5 g per parą, hipoalbuminemija, hipercholesterolemija, hipertenzija, apatinių galūnių edema. Tuo pačiu metu kreatinino ir karbamido kiekis serume gali neviršyti normos. Aktyvus šios DN stadijos gydymas ilgą laiką gali slopinti laipsnišką GFR sumažėjimą, atidėdamas lėtinio inkstų nepakankamumo atsiradimą.

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadija diagnozuojama sumažėjus GFR žemiau 89 ml / min / 1,73 m2 (lėtinės inkstų patologijos stadijų klasifikacija K / DOQI). Tuo pačiu metu išsaugoma proteinurija, pakyla kreatinino ir karbamido kiekis serume. Hipertenzijos sunkumas didėja. Mažėjant GFR mažiau kaip 15 ml / min / 1,73 m2, išsivysto ESRD, nesuderinama su gyvenimu ir reikalaujanti pakaitinės inkstų terapijos (hemodializė, peritoninė dializė ar inksto transplantacija).

DN plėtros mechanizmas

Pagrindiniai diabeto inkstų pažeidimo vystymosi mechanizmai yra susiję su metabolinių ir hemodinaminių veiksnių įtaka.

MetabolinisHiperglikemija
Hiperlipidemija
HemodinamikaIntrakubulinė hipertenzija
Ag
Hiperglikemija yra pagrindinis metabolinis veiksnys, sukeliantis diabetinio inksto pažeidimą.Nesant hiperglikemijos, inkstų audinių pokyčiai, būdingi diabetui, nenustatomi. Nefrotoksinio hiperglikemijos poveikio mechanizmai yra siejami su nefermentiniu inkstų membranų baltymų ir lipidų glikozilinimu, kuris keičia jų struktūrą ir funkcijas, su tiesioginiu toksiniu gliukozės poveikiu inkstų audiniui, sukeliančiu baltymo kinazės C fermento aktyvaciją ir padidėjusį inkstų kraujagyslių pralaidumą, o suaktyvinant oksidacines reakcijas, susidarančias dideles laisvųjų radikalų, turinčių citotoksinį poveikį, kiekis.

Hiperlipidemija
yra dar vienas metabolinis diabetinės nefropatijos progresavimo veiksnys. J. F. Moorhead ir J. Diamond nustatė išsamią nefrosklerozės (glomerulosklerozės) formavimosi ir kraujagyslių aterosklerozės vystymosi mechanizmo analogiją. Oksiduotas MTL prasiskverbia pro pažeistą glomerulų kapiliarų endotelį, užfiksuotas mezangiškose ląstelėse, susidarant putplasčio ląstelėms, aplink kurias pradeda formuotis kolageno skaidulos.

Tarpžvaigždinė hipertenzija (aukštas hidraulinis slėgis inkstų glomerulų kapiliaruose) yra pagrindinis hemodinaminis diabetinės nefropatijos progresavimo veiksnys. Hipotezė apie „hidraulinio streso“ vaidmenį inkstų patologijoje sergant cukriniu diabetu pirmą kartą buvo iškelta devintajame dešimtmetyje T. Hostetter ir V. M. Brenner ir vėliau patvirtinta eksperimentiniais ir klinikiniais tyrimais. Liko neaišku, kokia yra šio „hidraulinio streso“ susidarymo priežastis inkstų glomeruluose, sergant diabetu? Gautas atsakymas į šį klausimą - didelis inkstų ASD aktyvumas, būtent, didelis inkstų AT II aktyvumas. Būtent šis vazoaktyvus hormonas vaidina pagrindinį vaidmenį sutrikus intrarenalinei hemodinamikai ir vykstant struktūriniams inkstų audinių pokyčiams sergant cukriniu diabetu.

Hipertenzija, antrą kartą atsirandanti dėl diabetinio inkstų pažeidimo, vėlesniuose etapuose tampa galingiausiu inkstų patologijos progresavimo veiksniu, jos žalingo poveikio stiprumas yra daug kartų didesnis nei metabolinio faktoriaus (hiperglikemijos ir hiperlipidemijos) įtaka.

5 diabetinės nefropatijos stadijos

Ypatingą susirūpinimą kelia diabeto komplikacijos. Diabetinė nefropatija (glomerulinė mikroangiopatija) yra vėlyva diabeto komplikacija, dažnai mirtina ir pasireiškianti 75% diabetikų.

Mirtingumas nuo diabetinės nefropatijos yra pirmasis sergant 1 tipo diabetu, o antrasis - 2 tipo diabetu, ypač kai komplikacija susijusi su širdies ir kraujagyslių sistema.

Įdomu tai, kad nefropatija 1 tipo diabetu sergantiems vyrams ir paaugliams vystosi daug dažniau nei vaikams iki 10 metų.

Komplikacijos

Esant diabetinei nefropatijai, pažeidžiami inkstų, arterijų, arteriolių, glomerulų ir kanalėlių indai. Patologija sukelia sutrikusią angliavandenių ir lipidų pusiausvyrą. Dažniausiai pasitaiko:

  • Inkstų arterijos ir jos šakų arteriosklerozė.
  • Arteriosklerozė (patologiniai procesai arterijose).
  • Diabetinė glomerulosklerozė: mazginė - inkstų glomerulus visiškai ar iš dalies užpildo suapvalintos ar ovalios formacijos (Kimmelstil-Wilson sindromas), eksudaciniai - kapiliarų kilpos ant glomerulų segmentų yra padengtos suapvalintomis formacijomis, kurios yra panašios į dangtelius, difuzinės - kapiliarų rūsio membranos sutirštėja, sutirštėja, sutirštėja. nepastebėta.
  • Riebalų ir glikogeno sankaupos kanalėliuose.
  • Pielonefritas.
  • Nekrozinis inkstų papilitas (inkstų papilių nekrozė).
  • Nekrozinė nefrozė (nekrotiniai pokyčiai inkstų kanalėlių epitelyje).

    Diabetinė nefropatija ligos istorijoje diagnozuojama kaip lėtinė inkstų liga (LŠL), nurodant komplikacijos stadiją.

    Pagal TLK-10 (Tarptautinė 10-osios revizijos ligų klasifikacija) cukrinio diabeto patologija turi šį kodą:

    Diabetinė nefropatija: simptomai, stadijos, gydymas


    Diabetinės nefropatijos pavojus kyla dėl to, kad patologija ilgą laiką nepasireiškia kliniškai, nuolat keičiantis inkstų architektonikai.

    Dažnai skundai atsiranda jau galutiniame etape, kai liga nepagydoma konservatyvia terapija

    Diabetinė nefropatija yra viena iš neigiamų, visų pirma, prognozuojant ligą ir gyvybei pavojinga cukrinio diabeto komplikacija.

    Šis inkstų audinių pažeidimo variantas yra pagrindinė inksto persodinimo priežastis išsivysčiusiose pasaulio šalyse; jis pastebimas 30–50% pacientų, sergančių 1 tipo diabetu, ir 15–25% pacientų, sergančių 2 tipo diabetu.

    Ligos stadijos

    Nuo 1983 m. Klasifikacija pagal diabetinės nefropatijos stadijas buvo atlikta pagal Mogenseną.

    1 tipo diabeto komplikacija buvo geriau ištirta, nes patologijos atsiradimo laiką galima nustatyti gana tiksliai.

    Inkstų pokyčiai sergant diabetine nefropatija

    Klinikinis komplikacijos vaizdas iš pradžių neturi ryškių simptomų ir pacientas daugelį metų nepastebi jos atsiradimo iki inkstų nepakankamumo pradžios.

    Šie patologijos etapai.

    1. Inkstų hiperfunkcija

    Anksčiau buvo manoma, kad glomerulų mikroangiopatija išsivysto po 5 metų aptikus 1 tipo diabetą. Tačiau šiuolaikinė medicina leidžia nustatyti patologinių pokyčių, turinčių įtakos glomerulams, buvimą nuo jo pasireiškimo momento. Išorinių požymių, taip pat edematous sindromo nėra. Tokiu atveju baltymų šlapime yra normaliai, o kraujospūdis neturi reikšmingų nukrypimų.

  • inkstų kraujotakos suaktyvinimas,
  • inkstų ląstelių padidėjimas inkstuose (hipertrofija),
  • glomerulų filtracijos greitis (GFR) siekia 140 ml / min., tai yra 20–40% didesnis nei normalus. Šis veiksnys yra atsakas į pastovų cukraus kiekio padidėjimą organizme ir tampa tiesiogiai priklausomas (padidėjęs gliukozė pagreitina filtravimą).

    Jei glikemijos lygis pakyla aukščiau 13–14 mmol / l, filtracijos greitis linijiškai mažėja.

    Kai diabetas yra gerai kompensuojamas, GFR normalizuojasi.

    Jei nustatomas 1 tipo cukrinis diabetas, kai insulino terapija paskirta vėluojant, yra negrįžtamas inkstų pakitimų pobūdis ir nuolat didėjantis filtracijos greitis.

    2. Struktūriniai pokyčiai

    Šis laikotarpis neparodomas simptomų. Be patologinių požymių, būdingų 1 proceso stadijai, stebimi ir pirminiai inkstų audinio struktūriniai pokyčiai:

  • glomerulų pagrindinė membrana pradeda tirštėti po 2 metų, prasidėjus diabetui,
  • Po 2–5 metų pastebimas mezangiumo išsiplėtimas.

    3. Diabetinė nefropatija

    Pateikia galutinę latentinę diabetinės nefropatijos stadiją. Specialių simptomų praktiškai nėra. Etapo eiga vyksta esant normaliam ar šiek tiek padidėjusiam ŠKL ir padidėjusiai inkstų kraujotakai. Be to:

    Ketvirtoji arba mikroalbuminurijos stadija (30–300 mg per parą) stebima praėjus 5 metams nuo diabeto pradžios.

    Pirmieji trys diabetinės nefropatijos etapai yra išgydomi, jei laiku suteikiama medicininė intervencija ir pataisomas cukraus kiekis kraujyje. Vėliau inkstų struktūra nėra visiškai atstatoma, o gydymo tikslas - užkirsti kelią šiai būklei. Padėtį pablogina simptomų nebuvimas. Dažnai reikia kreiptis į laboratorinius siauro fokusavimo metodus (inkstų biopsiją).

    4. Sunki diabetinė nefropatija

    Etapas pasireiškia praėjus 10–15 metų nuo diabeto pradžios. Tai būdinga tuo, kad braškių filtravimo greitis sumažėja iki 10–15 ml / min. per metus, dėl didelės kraujagyslių pažeidimo.Proteinurijos pasireiškimas (daugiau kaip 300 mg / per dieną). Šis faktas reiškia, kad maždaug 50–70% glomerulų buvo sklerozė ir inkstų pokyčiai tapo negrįžtami. Šiame etape pradeda ryškėti diabetinės nefropatijos simptomai:

  • pilvo pūtimas, pirmiausia pažeidžiantis kojas, tada veido, pilvo ir krūtinės ertmes,
  • galvos skausmas
  • silpnumas, mieguistumas, mieguistumas,
  • troškulys ir pykinimas
  • apetito praradimas
  • padidėjęs kraujospūdis, turintis tendenciją kasmet padidėti apie 7%,
  • širdies skausmai
  • dusulys.

    Per didelis baltymų išsiskyrimas su šlapimu ir sumažėjęs kiekis kraujyje yra diabetinės nefropatijos simptomai.

    Baltymų trūkumą kraujyje kompensuoja jo paties išteklių, įskaitant baltymų junginius, perdirbimas, kuris padeda normalizuoti baltymų pusiausvyrą. Kūnas savaime sunaikinamas. Pacientas smarkiai praranda svorį, tačiau šis faktas išlieka ne per daug pastebimas dėl didėjančios edemos. Diuretikų pagalba tampa neveiksminga, o skysčio pašalinimas atliekamas punkcija.

    Proteinurijos stadijoje beveik visais atvejais stebima retinopatija - akies obuolio kraujagyslių patologiniai pokyčiai, dėl kurių sutrinka kraujo tiekimas į tinklainę, atsiranda jos distrofija, regos atrofija ir dėl to atsiranda aklumas. Specialistai išskiria šiuos patologinius pokyčius, tokius kaip inkstų tinklainės sindromas.

    Su proteinurija išsivysto širdies ir kraujagyslių ligos.

    5. Uremija. Inkstų nepakankamumas

    Etapai būdinga visiška kraujagyslių ir randų sklerozė. Inkstų vidinė erdvė sukietėja. Yra sumažėjęs GFR (mažiau nei 10 ml / min.). Šlapimo ir kraujo valymas sustoja, padidėja toksiško azoto šlako koncentracija kraujyje. Akivaizdus:

    Po 4–5 metų scena pereina į šiluminę. Ši būklė yra negrįžtama.

    Jei lėtinis inkstų nepakankamumas progresuoja, galimas Dano-Zabrody reiškinys, kuriam būdingas įsivaizduojamas paciento būklės pagerėjimas. Sumažėjęs insulinozės fermento aktyvumas ir sulėtėjęs insulino išsiskyrimas inkstuose sukelia sumažėjusią hiperglikemiją ir gliukozuriją.

    Po 20–25 metų nuo diabeto pradžios inkstų nepakankamumas tampa lėtinis. Galima greičiau kurti:

  • su paveldimo pobūdžio veiksniais,
  • hipertenzija,
  • hiperlipidemija,
  • dažnas patinimas
  • sumažėjęs hematokritas.

    Diagnostika

    Kasmetinis tyrimas, siekiant nustatyti diabetinę nefropatiją, turėtų būti atliekamas pacientams:

  • pasireiškus 1 tipo diabetui ankstyvoje vaikystėje - vaikui sulaukus 10–12 metų,
  • debiutavus 1 tipo diabetui pogimdyviniu laikotarpiu - praėjus 5 metams nuo ligos pradžios, brendimo laikotarpiu - nuo cukrinio diabeto diagnozavimo,
  • 2 tipo diabetas - nuo ligos diagnozavimo momento.

    Iš pradžių specialistas analizuoja bendrą paciento būklę, taip pat nustato diabeto tipą, stadiją ir atsiradimo laiką.

    Ankstyva diabetinės nefropatijos diagnozė yra sėkmingo gydymo raktas. Šiems tikslams naudojama diabetinės nefropatijos patikrinimo programa. Pagal šią programą, norint diagnozuoti komplikacijas, būtina praeiti bendrą klinikinę šlapimo analizę. Aptikus proteinuriją, kuri turi būti patvirtinta pakartotiniais tyrimais, diagnozuojama diabetinė nefropatija, paskirta proteinurijos stadija ir nustatomi atitinkami gydymo metodai.

    Jei baltymų nėra, šlapime tiriama mikroalbuminurija. Šis metodas yra gana jautrus ankstyva diagnozė. Baltymų kiekis šlapime neturi būti didesnis kaip 30 mg / dieną. Esant mikroalbuminurijai, albumino kiekis yra nuo 30 iki 300 mg per dieną, o tai rodo inkstų patologinių pokyčių pradžią.Kai šlapimo tyrimas atliekamas tris kartus per 6–12 savaičių ir nustatomas padidėjęs albumino kiekis, diagnozė nustatoma „diabetinė nefropatija, mikroalbuminurijos stadija“ ir pateikiamos rekomendacijos, kaip jį pašalinti.

    Norint išaiškinti diagnozę, būtina:

    Vėlyvosios diabetinės nefropatijos stadijos diagnozuojamos daug lengviau. Jiems būdingi šie simptomai:

  • proteinurijos buvimas,
  • sumažintas GFR,
  • padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis,
  • nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas
  • nefrozinis sindromas, padidėjęs baltymų kiekis šlapime ir sumažėjęs jo rodikliai kraujyje,
  • patinimas.

    Taip pat atliekama diferencinė diabetinės nefropatijos diagnozė su inkstų tuberkulioze, lėtiniu pielonefritu, ūminiu ir lėtiniu glomerulonefritu ir kt.

    Kartais ekspertai imasi inkstų biopsijos. Dažniausiai šis diagnostikos metodas naudojamas šiais atvejais:

  • proteinurija atsiranda mažiau nei po 5 metų nuo pirmojo tipo diabeto pradžios,
  • proteinurija greitai progresuoja
  • staiga išsivysto nefrozinis sindromas,
  • nuolatinės mikro- ar makrohematurijos buvimas ir kt.

    Inkstų biopsija, atliekama ultragarsu

    Diabetinės nefropatijos gydymas kiekviename etape yra skirtingas.

    Pirmajame ir antrajame pakankamo prevencinio gydymo etapuose nuo diabeto nustatymo momento, siekiant užkirsti kelią patologiniams kraujagyslių ir inkstų pokyčiams. Stabilus cukraus lygis organizme taip pat palaikomas vaistų, mažinančių jo lygį, pagalba.

    Mikroalbuminurijos stadijoje gydymo tikslas yra normalizuoti kraujospūdį, taip pat gliukozės kiekį kraujyje.

    Ekspertai naudojasi angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriais (AKF inhibitoriais): Enalaprilis, Lisinoprilis, Fosinoprilis. Šie vaistai stabilizuoja kraujospūdį, stabilizuoja inkstų funkciją. Didžiausią paklausą turi ilgalaikio veikimo vaistai, kurie vartojami ne dažniau kaip kartą per dieną.

    Taip pat skiriama dieta, kurios metu baltymų norma neturi viršyti 1 mg 1 kg paciento svorio.

    Norint išvengti negrįžtamų procesų, per pirmuosius tris inkstų patologijos etapus būtina griežtai kontroliuoti glikemiją, dislipidemiją ir kraujospūdį.

    Proteinurijos stadijoje kartu su AKF inhibitoriais skiriami kalcio kanalų blokatoriai. Jie kovoja su edema, vartodami diuretikus (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) ir laikydamiesi geriamojo režimo. Pasinaudokite griežtesne dieta. Gydymo tikslas šiame etape yra normalizuoti kraujospūdį ir gliukozės kiekį kraujyje, kad būtų išvengta inkstų nepakankamumo.

    Paskutiniame diabetinės nefropatijos etape gydymas yra radikalus. Pacientui reikalinga dializė (kraujo valymas iš toksinų. Naudojant specialų prietaisą) arba inksto persodinimas.

    Dializatorius leidžia išvalyti toksinų kraują

    Diabetinės nefropatijos mityba turėtų būti mažai baltyminė, subalansuota ir sočiųjų būtinomis maistinėmis medžiagomis, kad būtų palaikoma optimali diabetiko sveikata. Įvairiais patologinio proceso inkstuose etapais naudojamos specialios mažai baltymų turinčios dietos 7P, 7a ir 7b, kurios įtraukiamos į sudėtingą komplikacijų gydymą.

    Pasitarus su gydytoju, galima naudoti alternatyvius metodus. Jie negali veikti kaip savarankiškas gydymas, bet puikiai papildo vaistų terapiją:

  • lauro lapas (10 lapų) užpilamas verdančiu vandeniu (3 šaukštai.). Reikalauti 2 valandas. Priimti? puodeliai 3 kartus per dieną,
  • vakare į jogurtą (1 valgomasis šaukštas) dedama grikių miltelių (1 valgomasis šaukštas). Naudokite ryte prieš valgį kiekvieną dieną,
  • moliūgo koteliai užpildomi vandeniu (1: 5). Tada užvirkite, filtruokite ir naudokite 3 kartus per dieną? puodeliai.

    Prevencinės priemonės

    Šios taisyklės padės išvengti diabetinės nefropatijos, kurios reikia laikytis nuo diabeto atsiradimo momento:

    • Stebėkite savo kūno cukraus kiekį organizme.
    • Normalizuokite kraujospūdį, kai kuriais atvejais - vaistais.
    • Užkirsti kelią aterosklerozei.
    • Laikykitės dietos.

    Mes neturime pamiršti, kad diabetinės nefropatijos simptomai ilgą laiką neišryškėja, o tik sistemingas vizitas pas gydytoją ir testų išlaikymas padės išvengti negrįžtamų pasekmių.

    1 etapas - hiperfunkcinė hipertrofija:

    Jis nustatomas jau prasidėjus diabetui (dažnai 1 tipo) ir lydi padidėjęs inkstų glomerulų dydis. Jam būdinga hiperperfuzija, hiperfiltracija ir normoalbuminurija (mažiau kaip 30 mg per parą). Kai kuriais atvejais nustatyta mikroalbuminurija yra grįžtama, kai gydomas insulinu. CF greitis yra didelis, tačiau jis taip pat yra grįžtamasis.

    2 etapas - pradinių struktūrinių pokyčių etapas:

    Kol kas nėra klinikinių apraiškų. Jis susidaro praėjus keleriems metams nuo diabeto pradžios ir jam būdingas glomerulų bazinės membranos sustorėjimas ir padidėjęs mezangiumo tūris.

    Šis etapas gali trukti iki 5 metų, pasireiškiantis hiperfiltracija ir normoalbuminurija (mažiau nei 30 mg per parą). Diabeto dekompensacija ir fizinis krūvis gali būti aptikti mikroalbuminurija. CF greitis žymiai padidėja.

    4-asis etapas - kliniškai išreikštas:

    Inkstų nepakankamumas ir uremija išsivysto. Šiai stadijai būdinga labai maža CF norma (mažiau nei 30 ml per minutę), bendra difuzinė ar mazginė glomerulosklerozė. Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje gali būti ženkliai sumažintos tokios diabeto apraiškos kaip hiperglikemija, glikozurija. Insulino poreikis mažėja, nes sumažėja jo irimo ir šlapimo išsiskyrimo greitis (Zubrod-Dan reiškinys). Padidėjus kreatinino kiekiui kraujyje daugiau nei 2 kartus, mažėjant eritropoetino sintezei, išsivysto anemija. Nefrozinis sindromas progresuoja, hipertenzija antihipertenziniais vaistais praktiškai nėra koreguojama. Kreatinino kiekiui padidėjus 5-6 kartus, atsiranda dispepsinis sindromas ir visi uremijos požymiai. Tolesnis paciento gyvenimas yra įmanomas tik atliekant pilvaplėvės ar programos hemodializę su vėlesne inksto transplantacija. Šiuo metu taikoma diabetinės nefropatijos klinikinių stadijų klasifikacija (Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos gairės, 2002).

    Diabetinės nefropatijos stadija:

    Yra trys diabetinės nefropatijos stadijos.

    • lėtinio inkstų nepakankamumo stadija (konservatyvi, galutinė).

    Mikroalbuminurijos stadija turėtų pasireikšti padidėjus albumino išsiskyrimui su šlapimu nuo 30 iki 300 mg per dieną; atliekant įprastinę šlapimo analizę, baltymų neaptikta. Gydymas: AKF inhibitoriai net esant normaliam kraujospūdžiui, dislipidemijos korekcijai, gyvulinių baltymų apribojimui (ne daugiau kaip 1 g 1 kg kūno svorio).

    Proteinurijos stadija jau pasireiškia baltymo, aptikto įprastos šlapimo analizės metu, forma. Tuo pačiu metu pastebimas CF sumažėjimas ir kraujospūdžio padidėjimas. Gydymas: AKF inhibitoriai, palaikantys kraujospūdį ne daugiau kaip 120/75 mm RT. Menas dislipidemijos korekcija, gyvulinių baltymų apribojimas (ne daugiau kaip 0,8 g 1 kg kūno svorio).

    Lėtinio inkstų nepakankamumo stadija nustatoma tik tada, kai paciento kraujyje nustatomas kreatinino lygio padidėjimas daugiau kaip 120 μmol / l (kuris yra lygus 1,4 mg%). Tuo pačiu metu nustatomas CF dažnio sumažėjimas žemiau 30 ml / min., Taip pat padidėja šlapalo kiekis kraujyje.

    Diabetinės nefropatijos gydymas:

    • AKF inhibitoriai (kai kreatinino kiekis padidėja ne daugiau kaip 3 normos) + ilgai veikiantys kalcio antagonistai (nifedipino retardas, amlodipinas, lacidipinas), palaikydami kraujospūdį mažesnį nei 120/75 mm RT. Menas

    • gyvūninių baltymų vartojimo maistu apribojimas (ne daugiau kaip 0,6 g 1 kg kūno svorio),

    • 14–16 g aminorūgščių keto analogai per dieną,

    • fosfatų apribojimas maistui mažesnis kaip 7 mg / kg kūno svorio

    • padidėjęs kalcio suvartojimas mažiausiai 1 500 mg per dieną dėl kalcio, vartojamo maiste ir kalcio druskų, vitamino D (tik aktyvioji forma yra kalcitriolis),

    • anemijos gydymas eritropoetino vaistais,

    • esant hiperkalemijai - kilpų diuretikai,

    • hemodializė (indikacijos: CF - mažiau kaip 15 ml / min., Kreatinino kiekis kraujyje - daugiau kaip 600 μmol / l).

    Prasta diabeto kontrolė per pirmuosius 5 ligos metus žymiai padidina nefropatijos riziką. Atidžiai stebint glikemiją, galima normalizuoti intrarenalinę hemodinamiką ir inkstų tūrį. Ilgalaikis AKF inhibitorių vartojimas gali prie to prisidėti. Galima stabilizuoti ir sulėtinti nefropatijos progresavimą. Proteinurijos atsiradimas rodo reikšmingą destruktyvų procesą inkstuose, kuriame apie 50–75% glomerulų jau yra išsklembę, o morfologiniai ir funkciniai pokyčiai tapo negrįžtami. Nuo proteinurijos pradžios CF greitis palaipsniui mažėja 1 ml / min per mėnesį, maždaug 10 ml / min per metus. Tikimasi, kad paskutinė inkstų nepakankamumo stadija išsivystys po 7–10 metų nuo proteinurijos pradžios. Nefropatijos klinikinio pasireiškimo stadijoje ypač sunku sulėtinti jos progresavimą ir atidėti ureminės ligos stadijos pradžią.

    Norėdami diagnozuoti diabetinės nefropatijos MAU stadiją, taikykite:

    1) mikroalbuminurijos tyrimas - UIA (testo juostelės „Mikral test“ - Hoffman la Roche),

    2) imunocheminiai metodai,

    3) įrenginys „DCA-2000 +“.

    Reikia atidesnio pacientų, sergančių diabetine nefropatija, požiūrio į mitybos rekomendacijas, kurių praktiškai neatlieka endokrinologai ir diabetologai, kol diabetinė nefropatija nepasieks lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos. Gyvūninių baltymų suvartojimas daugiau kaip 1,5 g 1 kg kūno svorio gali turėti nefrotoksinį poveikį.

    Specifinis inkstų pažeidimas diabetikams, tai diabetinė nefropatija: klasifikacija pagal stadijas ir jiems būdingi simptomai

    Diabetinė nefropatija įgijo svarbą tarp cukrinio diabeto komplikacijų, ypač priklausomų nuo insulino (pirmojo tipo). Šioje pacientų grupėje ji pripažinta pagrindine mirties priežastimi.

    Inkstuose transformacijos atsiranda ankstyvose ligos stadijose, o galinė (galutinė) ligos stadija yra ne kas kita, kaip lėtinis inkstų nepakankamumas (sutrumpintai CRF).

    Vykdant prevencines priemones, laiku susisiekiant su aukštos kvalifikacijos specialistu, tinkamai gydantis ir laikantis dietų, diabeto nefropatijos vystymąsi galima sumažinti ir kiek įmanoma atidėti.

    Ligos klasifikacija, kurią dažniausiai praktikoje naudoja specialistai, atspindi paciento, kenčiančio nuo cukrinio diabeto, struktūrinius inkstų pokyčius.

    Terminas „diabetinė nefropatija“ reiškia ne vieną ligą, o daugybę specifinių problemų, susijusių su inkstų kraujagyslių pažeidimais dėl lėtinės cukrinio diabeto formos išsivystymo: glomerulosklerozė, inkstų arterijų arteriosklerozė, riebalų nusėdimas inkstų kanalėliuose, jų nekrozė, pielonefritas ir kt.

    Pacientams, sergantiems antrojo tipo liga (nepriklausoma nuo insulino), nefropatija pasireiškia tik 15–30% atvejų. Nefropatija, besivystanti lėtinio cukrinio diabeto fone, taip pat vadinama Kimmelstil-Wilson sindromu, pagal analogiją su pirmąja glomerulosklerozės forma, o terminas „diabetinė glomerulosklerozė“ medicinos vadovėliuose ir pacientų įrašuose dažnai vartojamas kaip „nefropatijos“ sinonimas.

    Diabetinė nefropatija yra lėtai progresuojanti liga, jos klinikinis vaizdas priklauso nuo patologinių pokyčių stadijos. Plėtojant diabetinę nefropatiją, išskiriamos mikroalbuminurijos, proteinurijos ir galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos.

    Ilgą laiką diabetinė nefropatija yra besimptomė, be jokių išorinių apraiškų. Pradiniame diabetinės nefropatijos etape pastebimas inkstų glomerulų dydžio padidėjimas (hiperfunkcinė hipertrofija), inkstų kraujotakos padidėjimas ir glomerulų filtracijos greičio (GFR) padidėjimas. Po kelerių metų nuo debiuto dėl diabeto pastebimi pirminiai inkstų glomerulų aparato struktūriniai pokyčiai. Išlieka didelis glomerulų filtracijos tūris, o albumino išskyrimas su šlapimu neviršija normalių verčių (30–300 mg per dieną arba 20–200 mg / ml ryto šlapimo dalyje). Gali būti pastebimas periodiškas kraujospūdžio padidėjimas, ypač fizinio krūvio metu. Pacientų, sergančių diabetine nefropatija, pablogėjimas stebimas tik vėlyvose ligos stadijose.

    Kliniškai išreikšta diabetinė nefropatija išsivysto po 15-20 metų, sergant I tipo cukriniu diabetu, ir jai būdinga nuolatinė proteinurija (baltymų kiekis šlapime -> 300 mg per parą), rodanti pažeidimo negrįžtamumą. Inkstų kraujotaka ir GFR sumažėja, arterinė hipertenzija tampa pastovi ir sunkiai ištaisoma. Vystosi nefrozinis sindromas, pasireiškiantis hipoalbuminemija, hipercholesterolemija, periferinių ir ertmių edema. Kreatinino ir šlapalo kiekis kraujyje yra normalus arba šiek tiek padidėjęs.

    Galutinėje diabetinės nefropatijos stadijoje smarkiai sumažėja inkstų filtravimo ir koncentracijos funkcijos: masinė proteinurija, mažas GFR, žymiai padidėjęs šlapalo ir kreatinino kiekis kraujyje, išsivysčiusi anemija, sunki edema. Šiame etape galima žymiai sumažinti hiperglikemiją, gliukozuriją, endogeninio insulino išsiskyrimą su šlapimu ir egzogeninio insulino poreikį. Nefrotinis sindromas progresuoja, kraujospūdis pasiekia aukštą vertę, išsivysto dispepsinis sindromas, uremija ir lėtinis inkstų nepakankamumas, pasireiškiantys organizmo apsinuodijimo medžiagų apykaitos produktais požymiais ir įvairių organų bei sistemų pažeidimais.

    I – III stadijų gydymas

    Pagrindiniai diabetinės nefropatijos prevencijos ir gydymo principai I – III stadijose yra šie:

  • glikemijos kontrolė
  • kraujospūdžio kontrolė (kraujo spaudimas turėtų būti
  • dislipidemijos kontrolė.

    Hiperglikemija yra inkstų struktūrinių ir funkcinių pokyčių priežastis. Du didžiausi tyrimai - DSTS (Diabetes Control and Complication Study, 1993) ir UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - parodė, kad intensyvios glikemijos kontrolės taktika smarkiai sumažina mikroalbuminurijos ir albuminurijos dažnį pacientams, sergantiems 1 ir 2 cukriniu diabetu. tipo. Optimali angliavandenių apykaitos kompensacija, padedanti išvengti kraujagyslių komplikacijų išsivystymo, rodo normalias ar beveik normalias glikemijos ir HbA1c reikšmes.

  • natrio suvartojimo maisto produktuose apribojimas iki 100 mmol per dieną,
  • fizinio aktyvumo padidėjimas,
  • palaikant optimalų kūno svorį
  • alkoholio vartojimo apribojimas (mažiau nei 30 g per dieną),
  • mesti rūkyti
  • sumažintas sočiųjų riebalų suvartojimas per maistą,
  • psichinio streso sumažėjimas.
  • Diabetinės nefropatijos antihipertenzinis gydymas

    Renkantis antihipertenzinius vaistus pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, reikia atsižvelgti į jų poveikį angliavandenių ir lipidų apykaitai, kitų cukrinio diabeto nukrypimų eigą ir saugumą sutrikus inkstų funkcijai, atsižvelgiant į nefroprotekcines ir kardioprotekcines savybes.

    AKF inhibitoriai pasižymi ryškiomis nefroprotekcinėmis savybėmis, mažina intrakranijinės hipertenzijos ir mikroalbuminurijos sunkumą (remiantis BRILLIANT, EUCLID, REIN ir kt. Tyrimais). Todėl AKF inhibitoriai skirti mikroalbuminurijai ne tik esant aukštam, bet ir esant normaliam kraujospūdžiui:

  • Kaptoprilis geriamas 12,5–25 mg 3 kartus per dieną, nepertraukiamai arba
  • Perindoprilis geriamas 2–8 mg 1 kartą per dieną, nuolat arba
  • Ramiprilis geriamas 1,25–5 mg 1 kartą per dieną, nepertraukiamai arba
  • Trandolaprilis geriamas 0,5–4 mg 1 kartą per dieną, nepertraukiamai arba
  • Fosinoprilis geriamas 10-20 mg kartą per parą, nepertraukiamai arba
  • Hinaprilis geriamas 2,5-10 mg kartą per dieną, nepertraukiamai arba
  • Enalaprilis geriamas 2,5-10 mg 2 kartus per dieną, nuolat.

    Be AKF inhibitorių, verapamilio grupės kalcio antagonistai turi nefroprotekcinį ir kardioprotekcinį poveikį.

    Svarbų vaidmenį gydant arterinę hipertenziją vaidina angiotenzino II receptorių antagonistai. Jų nefroprotekcinis aktyvumas sergant 2 tipo cukriniu diabetu ir diabetine nefropatija yra parodyti trijuose dideliuose tyrimuose - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Šis vaistas skiriamas esant šalutiniam AKF inhibitorių poveikiui (ypač pacientams, sergantiems 2 tipo diabetu):

  • 8O-160 mg valsartano geriamasis vaistas kartą per parą, nepertraukiamai arba
  • Irbesartanas geriamas per burną 150–300 mg vieną kartą per parą, nepertraukiamai arba
  • Condesartan cilexetil, geriamas 4-16 mg kartą per parą, nepertraukiamai arba
  • Losartanas geriamas 25–100 mg kartą per parą, nepertraukiamai arba
  • Telmisatrano viduje yra 20–80 mg vieną kartą per dieną, nuolat.

    Patartina vartoti AKF inhibitorius (arba angiotenzino II receptorių blokatorius) kartu su nefroprotektoriaus sulodeksidu, kuris atstato sutrikusį inkstų glomerulų bazinių membranų pralaidumą ir sumažina baltymų nuostolius šlapime.

    Sulodexide 600 LU į raumenis 1 kartą per dieną 5 dienas per savaitę su 2 dienų pertrauka, 3 savaites, po to - 250 LU vieną kartą per dieną, 2 mėnesius.

    Toks gydymo kursas rekomenduojamas 2 kartus per metus.

    Esant aukštam kraujospūdžiui, patartina naudoti kombinuotą terapiją.

    Diabetinės nefropatijos dislipidemijos gydymas

    70% pacientų, sergančių cukriniu diabetu, sergantiems IV ir aukštesne diabetine nefropatija, turi dislipidemiją. Jei nustatomi lipidų apykaitos sutrikimai (MTL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), hiperlipidemijos korekcija (lipidų kiekį mažinanti dieta) yra privaloma, o nepakankamas efektyvumas - lipidų kiekį mažinantys vaistai.

    Kai MTL yra> 3 mmol / L, nurodomas pastovus statinų suvartojimas:

  • Atorvastatinas - viduje 5-20 mg vieną kartą per parą, terapijos trukmė nustatoma individualiai arba
  • 10–40 mg lovastatino viduje vieną kartą per parą, gydymo trukmė nustatoma individualiai arba
  • Simvastatino, esančio 10-20 mg kartą per parą, terapijos trukmė nustatoma individualiai.
  • Statinų dozės pataisomos, kad būtų pasiektas tikslinis MTL
  • Esant pavieniai hipertrigliceridemijai (> 6,8 mmol / L) ir esant normaliam GFR, fibratai nurodomi:
  • Geriamasis fenofibrato kiekis po 200 mg vieną kartą per parą, trukmė nustatoma individualiai arba
  • Ciprofibrato 100-200 mg per parą terapijos trukmė nustatoma individualiai.

    Sutrikusią intrakubulinę hemodinamiką mikroalbuminurijos stadijoje galima atkurti ribojant gyvulinių baltymų suvartojimą iki 1 g / kg per parą.

    Čia hipogonadizmo priežastys

    Čia yra 5 pagrindiniai etapai, sklandžiai pakeičiantys diabetinę nefropatiją, jei nesikišite į procesą pačioje pradžioje:

  • Inkstų hiperfunkcija. Išorinės apraiškos dar nepastebėtos. Nustatomas tik inkstų kraujagyslių ląstelių dydžio padidėjimas. Padidėja filtravimo procesas ir padidėja šlapimo kiekis. Šlapime nėra baltymų.
  • Pradiniai struktūriniai pokyčiai. Paprastai jis išsivysto praėjus 2 metams po diabeto diagnozės. Diabetinės nefropatijos simptomų nėra. Stebimas kraujagyslių sienelių sustorėjimas.Šlapime vis dar nėra baltymų.
  • Pradžios diabetinė nefropatija. Tai atsiranda vidutiniškai po 5 metų. Dažniausiai ši nefropatijos stadija aptinkama atsitiktinai atliekant įprastą tyrimą - šlapime užfiksuojamas nedidelis baltymų kiekis (iki 300 mg per parą). Gydytojai šią būklę vadina mikroalbuminurija. Tačiau pagal mikroalbuminuriją jau galima daryti išvadą, kad inkstų kraujagyslėms padaryta didelė žala.
  • Sunki diabetinė nefropatija turi ryškų klinikinį vaizdą ir dažniausiai pasireiškia praėjus 12-15 metų nuo diabeto pradžios. Baltymai dideliais kiekiais išsiskiria su šlapimu. Tai yra proteinurija. Kraujyje, priešingai, sumažėja baltymų koncentracija, atsiranda patinimas. Iš pradžių edema atsiranda apatinėse galūnėse ir ant veido. Vėliau, progresuojant ligai, skystis kaupiasi įvairiose kūno ertmėse (krūtinės, pilvo, perikardo ertmėse), edema tampa įprasta. Jei inkstų pažeidimas yra per didelis, pacientui nebegalima padėti paskyrus diuretikų. Vienintelė išeitis yra punkcija, tai yra, chirurginiu būdu sukaupto skysčio pašalinimas. Norėdami kompensuoti baltymų trūkumą, organizmas turi suskaidyti savo baltymus. Tai lemia išsekimo ir silpnumo vystymąsi. Pacientai skundžiasi sumažėjusiu apetitu, mieguistumu, pykinimu ir troškuliu. Padidėja slėgis, paprastai lydimas skausmo širdies srityje, dusulio ir galvos skausmo.
  • Diabetinės nefropatijos pabaiga yra ureminė, galutinė ligos stadija. Stebima absoliuti inkstų kraujagyslių sklerozė. Labai sumažėja filtracijos greitis, neatliekama inkstų ekskrecinė funkcija. Yra akivaizdi grėsmė paciento gyvybei. Geriausia išeitis iš šios situacijos yra inksto persodinimas arba hemodializė / pilvaplėvės dializė.

    Pirmieji trys etapai kitaip vadinami ikiklinikiniais, nes su jais nėra skundų. Nustatyti inkstų pažeidimo buvimą galima tik atlikus specialius laboratorinius tyrimus ir inkstų audinio mikroskopiją. Tačiau svarbu sugebėti tiksliai nustatyti ligą šiais etapais, nes vėliau ji jau tampa negrįžtama.

    Kas yra diabetinė nefropatija

    Inkstų pažeidimas diabetikams yra vėlyva komplikacija, ji susijusi su kraujagyslių sienelės sunaikinimu padidėjus cukraus kiekiui kraujyje. Jis ilgą laiką yra besimptomis, o progresuodamas sustabdo šlapimo filtravimą.

    Inkstų nepakankamumas vystosi. Norint išvalyti toksinių junginių kraują, pacientus reikia prijungti prie hemodializės aparato. Tokiais atvejais paciento gyvenimas priklauso nuo inksto persodinimo galimybės ir jo išgyvenimo.

    O čia daugiau apie šlapimo analizę, sergant diabetu.

    Plėtros priežastys

    Pagrindinis veiksnys, lemiantis diabeto komplikacijas, yra didelis cukraus kiekis kraujyje. Tai reiškia, kad pacientas nesilaiko mitybos rekomendacijų, vartoja mažą vaistų dozę. Dėl to atsiranda tokie pokyčiai:

    • glomeruluose esančios baltymų molekulės sujungiamos su gliukoze (glikacija) ir praranda savo funkcijas,
    • kraujagyslių sienos yra sunaikintos,
    • sutrinka vandens ir druskų pusiausvyra,
    • sumažėja deguonies tiekimas
    • kaupiasi toksiški junginiai, pažeidžiantys inkstų audinį ir didinantys kraujagyslių pralaidumą.
    Toksiškų junginių, pažeidžiančių inkstų audinius, kaupimasis

    Greito progreso rizikos veiksniai

    Jei hiperglikemija (didelis gliukozės kiekis) yra pagrindinis nefropatijos fonas, tada rizikos veiksniai lemia jos atsiradimą ir sunkumą. Labiausiai įrodyta:

    • apsunkintas paveldimumas dėl inkstų patologijos,
    • arterinė hipertenzija: esant aukštam slėgiui, pradžioje padidėja filtracija, padidėja baltymų nuostoliai šlapime, o vėliau vietoj glomerulų atsiranda rando audinys (glomerulosklerozė), inkstai nustoja filtruoti šlapimą,
    • kraujo lipidų sudėties pažeidimai, nutukimas dėl cholesterolio kompleksų nusėdimo induose, tiesioginis žalingas riebalų poveikis inkstams,
    • šlapimo takų infekcijos
    • rūkymas
    • dieta, kurioje yra daug mėsos baltymų ir druskos,
    • vaistų, kurie pablogina inkstų veiklą, vartojimą,
    • inkstų arterijų aterosklerozė,
    • žemas šlapimo pūslės tonusas dėl autonominės neuropatijos.

    Hiperfunkcinis

    Tai atsiranda pačioje diabeto pradžioje dėl padidėjusio inkstų streso ir per didelio šlapimo kiekio. Dėl padidėjusios cukraus koncentracijos kraujyje inkstai stengiasi jį pašalinti iš organizmo greičiau. Dėl to padidėja glomerulų dydis, padidėja inkstų kraujotaka, filtracijos greitis ir tūris. Tokiu atveju šlapime gali būti baltymų pėdsakų. Tinkamai gydant diabetą, visos šios apraiškos visiškai išnyksta.

    Pradinių inkstų struktūros pokyčių nefropatija

    Praėjus 2–4 metams nuo ligos atsiradimo glomeruluose, storėja pagrindinė membrana (filtras, filtruojantis didelius baltymus), o audinių, esančių tarp kraujagyslių, tūris (mezangiumas) padidėja. Jokių simptomų nėra, pagreitėja šlapimo filtravimas, esant intensyviam fiziniam krūviui ar dekompensacijai nuo diabeto, per parą išleidžiama iki 50 mg baltymų, tai yra šiek tiek daugiau nei įprastai (30 mg). Nefropatija šiame etape laikoma beveik visiškai grįžtamu procesu.

    Prenefropatija

    Jis prasideda praėjus penkeriems metams nuo ligos pradžios. Prarastas baltymas tampa visam laikui ir per dieną pasiekia 300 mg. Šlapimo filtracija šiek tiek padidėja arba artėja prie normalaus. Kraujospūdis padidėja, ypač fizinio krūvio metu. Šiame etape įmanoma stabilizuoti paciento būklę ir apsaugoti inkstus nuo tolesnio sunaikinimo.

    Terminalo nefropatija

    Pacientams šlapimo filtravimas sumažėja iki 30 ml ar mažiau nei per minutę. Sutrinka medžiagų apykaitos produktų išskyrimas, kaupiasi toksiški azoto junginiai (kreatininas ir šlapimo rūgštis). Inkstuose šiuo laikotarpiu praktiškai nelieka funkcionuojančių audinių. Insulinas kraujyje cirkuliuoja ilgiau, sumažėja ir jo išsiskyrimas, todėl pacientams reikia sumažinti hormono dozę.

    Inkstai gamina mažiau eritropoetino, kurio reikia atnaujinant eritrocitus, atsiranda anemija. Patinimas ir hipertenzija didėja. Pacientai tampa visiškai priklausomi nuo dirbtinio kraujo valymo sesijų - programos hemodializės. Jiems reikia inksto persodinimo.

    Mikroalbuminurija

    Pagrindinis simptomas yra 300 mg baltymų išsiskyrimas. Jei pacientui atliekamas įprastas laboratorinis šlapimo tyrimas, tada jis parodys normą. Galbūt šiek tiek padidėjęs kraujospūdis, tiriant apatinę žandikaulį, paaiškėja tinklainės pokyčiai (retinopatija) ir apatinių galūnių jautrumo sutrikimai.

    Proteinurija

    Išskyrus daugiau kaip 300 mg baltymų, tai jau pastebima atliekant įprastą šlapimą. Charakteringas nefropatijos diabetas yra raudonųjų ir baltųjų kraujo kūnelių nebuvimas (jei nėra šlapimo takų infekcijos). Slėgis greitai kyla. Arterinė hipertenzija šiame etape yra pavojingesnė inkstų pažeidimams nei didelis cukraus kiekis kraujyje.

    Paprastai visi pacientai serga retinopatija ir sunkia stadija. Tokie vienu metu vykstantys pokyčiai (nefroretinalinis sindromas) leidžia ištirti židinį, kad būtų galima nustatyti negrįžtamų procesų inkstuose pradžią.

    Proteinurijos stadijoje jie taip pat diagnozuojami:

    • periferinė neuropatija ir diabetinis pėdų sindromas,
    • ortostatinė hipotenzija - slėgio kritimas išlipant iš lovos,
    • širdies raumens išemija, krūtinės angina, net 25–35 metų žmonėms,
    • netipinis miokardo infarktas be skausmo,
    • sumažėjęs skrandžio, žarnyno ir šlapimo pūslės motorinis aktyvumas,
    • impotencija.

    Simptomai suaugusiems ir vaikams

    Dažniausiai, sergant pirmojo tipo cukriniu diabetu, stebimas tipiškas nefropatijos progresavimas pagal klasikines stadijas.Pradinis šlapimo filtracijos padidėjimas - greitas ir gausus šlapinimasis dažniausiai atsiranda nepakankamai kontroliuojant cukraus kiekį kraujyje.

    Tuomet paciento būklė šiek tiek pagerėja, palaikoma saikinga baltymų sekrecija. Šio etapo trukmė priklauso nuo to, kiek artimi gliukozės, cholesterolio ir kraujospūdžio rodikliai. Progresuojant mikroalbuminurija pakeičiama proteinurija ir inkstų nepakankamumu.

    Šlapimo baltymų tyrimo juostelės

    Antrojo tipo diabetu dažniausiai galima atskirti tik dvi stadijas - latentinę ir atvirąją. Pirmasis nėra pasireiškiantis simptomais, tačiau baltymus šlapime galite aptikti atlikdami specialius tyrimus, o tada pacientas patinsta, pakyla slėgis ir jį sunku sumažinti vartojant antihipertenzinius vaistus.

    Nefropatijos metu didžioji dauguma pacientų yra vyresnio amžiaus. Todėl klinikiniame paveiksle yra cukrinio diabeto komplikacijų (retinopatijos, autonominės ir periferinės neuropatijos) požymių, taip pat šiam gyvenimo laikotarpiui būdingų ligų - hipertenzijos, krūtinės anginos, širdies nepakankamumo. Atsižvelgiant į tai, lėtinis inkstų nepakankamumas greitai sukelia ūmius smegenų ir koronarinės kraujotakos sutrikimus, kurie gali baigtis mirtimi.

    Galimos nefropatijos komplikacijos

    Be baltymų netekimo šlapime, inkstų pažeidimas sukelia ir kitas pasekmes:

    • inkstų anemija dėl sumažėjusios eritropoetino sintezės,
    • osteodistrofija dėl sutrikusio kalcio metabolizmo, sumažėjusi aktyviosios vitamino D formos gamyba. Pacientams sunaikinamas kaulinis audinys, susilpnėja raumenys, sutrinka kaulų ir sąnarių skausmai, atsiranda lūžių su nedideliais sužalojimais. Kalcio druskos nusėda inkstuose, vidaus organuose, induose,
    • kūno apsinuodijimas azoto junginiais - odos niežėjimas, vėmimas, triukšmingas ir dažnas kvėpavimas, karbamido kvapas iškvėptame ore.
    Karbamido kvapas iškvėptame ore

    Patologijos raida

    Hiperglikemija, kurią išprovokuoja cukrinis diabetas, sukelia kraujospūdžio padidėjimą (sutrumpintai BP), kuris pagreitina filtravimą, kurį atlieka glomerulai, nefrono kraujagyslių sistemos glomerulai, kurie yra funkcinis inkstų elementas.

    Be to, cukraus perteklius keičia baltymų, sudarančių kiekvieną glomerulą, struktūrą. Dėl šių anomalijų atsiranda glomerulų sklerozė (sukietėjimas) ir didelis nefronų nusidėvėjimas, taigi ir nefropatija.

    Iki šiol gydytojai praktikoje dažniausiai naudojasi Mogenseno klasifikacija, sukurta dar 1983 m. Ir apibūdinančia tam tikrą ligos stadiją:

    1. inkstų hiperfunkcija, pasireiškianti labai ankstyvoje cukrinio diabeto stadijoje, pasireiškia hipertrofija, hiperperfuzija ir hiperfiltracija inkstuose,
    2. inkstų I struktūrinių pokyčių atsiradimas sutirštėjus glomerulų pagrindinei membranai, išsiplėtus mezangiumui ir tuo pačiu hiperfiltracijai. Tai pasireiškia nuo 2 iki 5 metų po diabeto,
    3. prasidedanti nefropatija. Tai prasideda ne anksčiau kaip po 5 metų nuo ligos pradžios ir patiria mikroalbuminuriją (nuo 300 iki 300 mg per dieną) ir padidėjusį glomerulų filtracijos greitį (sutrumpintai GFR).
    4. ryški nefropatija išsivysto prieš cukrinį diabetą per 10–15 metų, pasireiškia proteinurija, hipertenzija, sumažėjusia GFR ir skleroze, apimančia nuo 50 iki 75% glomerulų,
    5. uremija atsiranda po 15-20 metų po diabeto ir jai būdinga mazginė arba visiška difuzinė glomerulosklerozė, GFR sumažėjimas prieš inkstų hiperfiltraciją. Tai pasireiškia pagreitėjusia kraujotaka inkstų glomeruluose, padidėja šlapimo tūris ir pats organas. Trunka iki 5 metų
    6. mikroalbuminurija - šiek tiek padidėjęs albumino baltymų kiekis šlapime (nuo 30 iki 300 mg / dieną). Laiku diagnozavus ir gydant, šiame etape tai gali pailgėti iki 10 metų,
    7. makroalbuminurija (UIA) arba proteinurija. Tai yra staigus filtracijos greičio sumažėjimas, dažnas inkstų kraujospūdžio šoktelėjimas. Albumino baltymų kiekis šlapime gali svyruoti nuo 200 iki daugiau kaip 2000 mg / kalė. Diabetinė UIA stadijos nefropatija pasireiškia 10–15 metų nuo diabeto pradžios,
    8. ryški nefropatija. Jam būdingas dar mažesnis glomerulų filtracijos greitis (GFR) ir inkstų kraujagyslių jautrumas sklerotiniams pokyčiams. Šis etapas gali būti diagnozuotas tik po 15-20 metų po І transformacijų inkstų audiniuose,
    9. lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF). Tai pasirodo po 20-25 gyvenimo metų, sergant cukriniu diabetu.

    Pirmieji 2 diabetinės nefropatijos etapai (inkstų hiperfiltracija ir mikroalbuminurija) būdingi tuo, kad nėra išorinių simptomų, šlapimo tūris yra normalus. Tai ikiklinikinė diabetinės nefropatijos stadija.

    Proteinurijos stadijoje ligos simptomai jau išryškėja:

    • atsiranda patinimas (nuo pradinio veido ir kojų patinimo iki kūno ertmių patinimo),
    • pastebimi staigūs kraujospūdžio pokyčiai,
    • staigus svorio ir apetito sumažėjimas,
    • pykinimas, troškulys,
    • bendras negalavimas, nuovargis, mieguistumas.

    Paskutiniais ligos eigos etapais sustiprėja minėti požymiai, šlapime atsiranda kraujo lašai, inkstų kraujagyslėse padidėja kraujospūdis iki rodiklių, kurie yra pavojingi diabetikui.

    Nepaprastai svarbu diagnozuoti negalavimą ankstyvose ikiklinikinėse jo vystymosi stadijose. Tai įmanoma tik atlikus specialius tyrimus, siekiant nustatyti albumino baltymo kiekį šlapime.

    Svarbu žinoti! Laikui bėgant, problemos dėl cukraus lygio gali sukelti daugybę ligų, tokių kaip regos, odos ir plaukų problemos, opos, gangrena ir netgi vėžys! Žmonės, išmokyti karčios patirties, normalizuoti cukraus vartojimą ...

    Diabetinė nefropatija yra įprastas daugelio diabeto inkstų komplikacijų pavadinimas. Šis terminas apibūdina inkstų filtravimo elementų (glomerulų ir kanalėlių), taip pat indų, kurie juos maitina, diabetinius pažeidimus.

    Diabetinė nefropatija yra pavojinga, nes ji gali sukelti inkstų nepakankamumo galutinę (galutinę) stadiją. Tokiu atveju pacientui reikės atlikti dializę arba inksto transplantaciją.

    Diabetinė nefropatija yra viena iš įprastų ankstyvo pacientų mirštamumo ir negalios priežasčių. Diabetas yra toli gražu ne vienintelė inkstų problemų priežastis. Bet tarp tų, kuriems atliekama dializė ir kurie yra eilėje donoro inksto donoro transplantacijai, yra labiausiai cukrinis diabetas. Viena to priežasčių - ženkliai padažnėjęs 2 tipo cukrinis diabetas.

    Pacientams, sergantiems antrojo tipo liga (nepriklausoma nuo insulino), nefropatija pasireiškia tik 15–30% atvejų. Nefropatija, kuri išsivysto lėtinio cukrinio diabeto fone, taip pat vadinama Kimmelstil-Wilson sindromu, pagal analogiją su pirmąja glomerulosklerozės forma, o pats terminas „diabetinė glomerulosklerozė“ medicinos vadovėliuose ir pacientų įrašuose dažnai naudojamas kaip „nefropatijos“ sinonimas.

    Diabetinės nefropatijos priežastys

    Diabetinę nefropatiją sukelia patologiniai kapiliarų kilpų (glomerulų) inkstų kraujagyslių ir glomerulų, atliekančių filtravimo funkciją, pokyčiai. Nepaisant įvairių diabetinės nefropatijos patogenezės teorijų, nagrinėjamų endokrinologijoje, pagrindinis jos vystymosi veiksnys ir pradinė grandis yra hiperglikemija. Diabetinė nefropatija atsiranda dėl ilgalaikio nepakankamo angliavandenių apykaitos sutrikimų kompensavimo.

    Remiantis metabolinės diabetinės nefropatijos teorija, nuolatinė hiperglikemija palaipsniui lemia biocheminių procesų pokyčius: inkstų glomerulų baltymų molekulių necenzinį glikozilinimą ir jų funkcinio aktyvumo sumažėjimą, vandens elektrolitų homeostazės sutrikimą, riebalų rūgščių metabolizmą, deguonies pernešimo sumažėjimą, poliolio gliukozės panaudojimo kelio aktyvavimą ir toksinį poveikį. inkstų audinys, padidėjęs inkstų kraujagyslių pralaidumas.

    Hemodinamikos teorija, išsivysčius diabetinei nefropatijai, vaidina pagrindinę reikšmę arterinei hipertenzijai ir sutrikusiai intrarenalinei kraujotakai: atnešamų ir nešančių arterijų tonų disbalansas ir padidėjęs kraujospūdis glomerulų viduje. Ilgalaikė hipertenzija lemia struktūrinius glomerulų pokyčius: pirmiausia hiperfiltraciją pagreitėjus pirminiam šlapimo susidarymui ir baltymų išsiskyrimui, tada inkstų glomerulų audinius pakeitus jungiamuoju (glomeruloskleroze) su visišku glomerulų okliuzija, sumažėja jų filtravimo galimybės ir vystosi lėtinis inkstų nepakankamumas.

    Genetinė teorija pagrįsta paciento, sergančio diabetine nefropatija, genetiškai nulemtais polinkiais, pasireiškiančiais metaboliniais ir hemodinamikos sutrikimais. Diabetinės nefropatijos patogenezėje visi trys vystymosi mechanizmai dalyvauja ir glaudžiai sąveikauja vienas su kitu.

    Diabetinės nefropatijos rizikos veiksniai yra arterinė hipertenzija, užsitęsusi nekontroliuojama hiperglikemija, šlapimo takų infekcijos, sutrikusi riebalų apykaita ir antsvoris, vyrų lytis, rūkymas ir nefrotoksinių vaistų vartojimas.

    Ligos vystymosi priežastys medicinoje yra suskirstytos į tris grupes: genetines, hemodinamines ir metabolines.

    Pirmoji priežasčių grupė yra paveldimas polinkis. Tuo pačiu metu nefropatijos išsivystymo rizika padidėja sergant hipertenzija, hipertonija, uždegiminėmis šlapimo sistemos ligomis, nutukimu, piktnaudžiavimu blogais įpročiais, anemija ir vartojant vaistus, kurie turi toksinį poveikį šlapimo sistemai.

    Antroji hemodinaminių priežasčių grupė apima sutrikusią inkstų kraujotaką. Nepakankamai aprūpinant maistinėmis medžiagomis šlapimo sistemos organus, padidėja baltymų kiekis šlapime, sutrinka organo veikla. Tuomet yra inkstų jungiamojo audinio pervargimas - išsivysto audinių sklerozė.

    Trečioji priežasčių grupė yra medžiagų apykaitos procesų organizme pažeidimas, dėl kurio padidėja cukraus kiekis kraujyje, kuris glikuoja baltymus ir hemoglobiną. Sutrikęs gliukozės įsisavinimo ir katijonų transportavimo procesas.

    Aukščiau išvardyti procesai lemia inkstų struktūrinius pokyčius, padidėja kraujagyslių audinių pralaidumas, indų skiltyje susidaro nuosėdos, vystosi audinių sklerozė. Dėl to sutrinka šlapimo susidarymo ir nutekėjimo procesas, kaupiasi liekamasis azotas kraujyje.

    Didelė gliukozės koncentracija plazmoje yra pagrindinė diabetinės nefropatijos išsivystymo priežastis. Medžiagos nuosėdos ant kraujagyslių sienelių sukelia tam tikrus patologinius pokyčius:

    • Vietinė edema ir struktūrinis kraujagyslių pertvarkymas, atsirandantis dėl inkstuose susidarančių gliukozės metabolizmo produktų, kurie kaupiasi vidiniuose kraujagyslių sluoksniuose.
    • Glomerulinė hipertenzija yra nuolat progresuojantis nefronų slėgio padidėjimas.
    • Podocitų, užtikrinančių filtracijos procesus inkstų kūnuose, funkcijos sutrikimai.
    • Renino-angiotenzino sistemos, kuri yra skirta išvengti kraujospūdžio padidėjimo, aktyvinimas.
    • Diabetinė neuropatija - paveikti periferinės nervų sistemos indai virsta rando audiniais, todėl sutrinka inkstų funkcija.

    Cukriniu diabetu sergantiems pacientams svarbu nuolat stebėti savo sveikatą. Yra keletas rizikos veiksnių, lemiančių nefropatijos formavimąsi:

    • netinkama glikemijos lygio kontrolė,
    • rūkymas (didžiausia rizika kyla vartojant daugiau nei 30 cigarečių per dieną),
    • ankstyvas diabeto tipo, nuo insulino priklausomo tipo, vystymasis,
    • stabilus kraujospūdžio padidėjimas,
    • sunkinančių veiksnių buvimas šeimos istorijoje,
    • hipercholesterolemija,
    • anemija

    Diabetinė nefropatija: stadijų klasifikacija, simptomai, diagnozė, gydymas, prevencija

    - stadijos PU su išsaugotomis azoto išskyrimo funkcijomis,

    UIA stadijai būdingas albumino išsiskyrimas su šlapimu nuo 30 iki 300 mg per dieną (arba albumino koncentracija rytiniame šlapime nuo 20 iki 200 mg / ml). Tuo pačiu metu glomerulų filtracijos greitis (GFR) neviršija normalių verčių, inkstų ekskrecinė funkcija yra normali, kraujospūdžio lygis paprastai yra normalus sergant I tipo cukriniu diabetu ir gali būti padidėjęs sergant 2 tipo diabetu. Laiku gydant, šis inkstų pažeidimo etapas gali būti grįžtamu.

    PU stadijai būdingas albumino išsiskyrimas su šlapimu daugiau kaip 300 mg / dieną arba baltymų daugiau kaip 0,5 g / dieną. Tuo pat metu prasideda pastovus GFR sumažėjimas 10–12 ml / min. Per metus, išsivysto nuolatinė hipertenzija. 30% pacientų yra klasikinis nefrozinis sindromas, kai PU daugiau kaip 3,5 g per parą, hipoalbuminemija, hipercholesterolemija, hipertenzija, apatinių galūnių edema.

    Tuo pačiu metu kreatinino ir karbamido kiekis serume gali neviršyti normos. Aktyvus šios DN stadijos gydymas ilgą laiką gali slopinti laipsnišką GFR sumažėjimą, atidėdamas lėtinio inkstų nepakankamumo atsiradimą.

    Lėtinio inkstų nepakankamumo stadija diagnozuojama sumažėjus GFR žemiau 89 ml / min / 1,73 m2 (lėtinės inkstų patologijos stadijų klasifikacija K / DOQI). Tuo pačiu metu išsaugoma proteinurija, pakyla kreatinino ir karbamido kiekis serume.

    Hipertenzijos sunkumas didėja. Mažėjant GFR mažiau kaip 15 ml / min / 1,73 m2, išsivysto ESRD, nesuderinama su gyvenimu ir reikalaujanti pakaitinės inkstų terapijos (hemodializė, peritoninė dializė ar inksto transplantacija).

    Negydoma nefropatija nuolat progresuoja. Diabetinė glomerulosklerozė turi šias stadijas:

    Nefropatijos simptomai

    Klinikinės diabetinės nefropatijos apraiškos ir klasifikacija pagal stadijas atspindi inkstų audinio sunaikinimo progresą ir jų gebėjimo pašalinti iš kraujo toksines medžiagas sumažėjimą.

    Pirmajai stadijai būdinga padidėjusi inkstų funkcija - šlapimo filtravimo greitis padidėja 20–40%, padidėja inkstų aprūpinimas krauju. Šioje diabetinės nefropatijos stadijoje nėra klinikinių požymių, o inkstų pokyčiai yra grįžtami, kai normalizuojama glikemija artima normaliai.

    Antrame etape prasideda struktūriniai pokyčiai inkstų audinyje: glomerulų bazinė membrana sutirštėja ir tampa pralaidi mažiausioms baltymų molekulėms. Ligos simptomų nėra, šlapimo tyrimai normalūs, kraujospūdis nesikeičia.

    Mikroalbuminurijos stadijos diabetinė nefropatija pasireiškia albumino išsiskyrimu per parą nuo 30 iki 300 mg. 1 tipo cukriniu diabetu jis pasireiškia praėjus 3–5 metams nuo ligos pradžios, o nefritą sergant 2 tipo diabetu nuo pat pradžių gali lydėti baltymai šlapime.

    Padidėjęs inkstų glomerulų pralaidumas baltymams yra susijęs su tokiomis ligomis:

    • Prasta diabeto kompensacija.
    • Aukštas kraujo spaudimas.
    • Aukštas cholesterolio kiekis kraujyje.
    • Mikro ir makroangiopatijos.

    Jei šiame etape galima stabiliai išlaikyti tikslinius glikemijos ir kraujospūdžio rodiklius, tada inkstų hemodinamikos ir kraujagyslių pralaidumo būklę vis tiek galima grąžinti į normalią. Ketvirtasis etapas yra proteinurija didesnė kaip 300 mg per parą.

    Tai atsiranda pacientams, sergantiems cukriniu diabetu po 15 metų ligos. Glomerulų filtracija kas mėnesį mažėja, o tai po 5–7 metų sukelia inkstų nepakankamumą.

    Diabetinės nefropatijos simptomai šiame etape yra susiję su aukštu kraujospūdžiu ir kraujagyslių pažeidimais.

    Nefrotinio sindromo diagnozė taip pat rodo baltymų sumažėjimą kraujyje ir padidėjusį cholesterolio kiekį, mažo tankio lipoproteinus.

    Diabetinės nefropatijos edema yra atspari diuretikams.Iš pradžių jie atsiranda tik ant veido ir blauzdos, o po to tęsiasi iki pilvo ir krūtinės ertmės, taip pat ir perikardo maišelio. Pacientams progresuoja silpnumas, pykinimas, dusulys, prisijungia širdies nepakankamumas.

    Paprastai diabetinė nefropatija atsiranda kartu su retinopatija, polineuropatija ir koronarine širdies liga. Autonominė neuropatija lemia neskausmingą miokardo infarkto formą, šlapimo pūslės atoniją, ortostatinę hipotenziją ir erekcijos disfunkciją. Šis etapas laikomas negrįžtamu, nes sunaikinama daugiau kaip 50% glomerulų.

    Diabetinės nefropatijos klasifikacija išskiria paskutinę penktą stadiją kaip ureminę. Lėtinis inkstų nepakankamumas pasireiškia padidėjus toksinių azoto junginių - kreatinino ir karbamido kiekiui kraujyje, sumažėjus kalio kiekiui ir padidėjus fosfatų kiekiui serume, sumažėjus glomerulų filtracijos greičiui.

    Šie diabetinei nefropatijai inkstų nepakankamumo stadijoje būdingi šie simptomai:

    1. Progresuojanti arterinė hipertenzija.
    2. Sunkus edemos sindromas.
    3. Dusulys, tachikardija.
    4. Plaučių edemos požymiai.
    5. Nuolatinė sunki diabeto anemija.
    6. Osteoporozė
    1. inkstų hiperfiltracija. Tai pasireiškia pagreitėjusia kraujotaka inkstų glomeruluose, padidėja šlapimo tūris ir pats organas. Trunka iki 5 metų
    2. mikroalbuminurija - šiek tiek padidėjęs albumino baltymų kiekis šlapime (nuo 30 iki 300 mg / dieną). Laiku diagnozavus ir gydant, šiame etape tai gali pailgėti iki 10 metų,
    3. makroalbuminurija (UIA) arba proteinurija. Tai yra staigus filtracijos greičio sumažėjimas, dažnas inkstų kraujospūdžio šoktelėjimas. Albumino baltymų kiekis šlapime gali svyruoti nuo 200 iki daugiau kaip 2000 mg / kalė. Diabetinė UIA stadijos nefropatija pasireiškia 10–15 metų nuo diabeto pradžios,
    4. ryški nefropatija. Jam būdingas dar mažesnis glomerulų filtracijos greitis (GFR) ir inkstų kraujagyslių jautrumas sklerotiniams pokyčiams. Šis etapas gali būti diagnozuotas tik po 15-20 metų po І transformacijų inkstų audiniuose,
    5. lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF). Tai pasirodo po 20-25 gyvenimo metų, sergant cukriniu diabetu.

    Diabetinės nefropatijos numatymas ir prevencija

    Diabetinės nefropatijos gydymas turėtų būti pradėtas iškart po diagnozavimo. Diabeto nefropatijos prevencijos rekomendacijose yra kontroliuojamas cukraus ir cholesterolio kiekis kraujyje, palaikomas normalus kraujospūdis, laikantis dietos ir kitos gydytojo rekomendacijos. Dietą, kurioje mažai baltymų, turėtų skirti tik endokrinologas ir nefrologas.

    Diabetinė nefropatija yra liga, kuri išsivysto kaip inksto komplikacija dėl diabeto. Yra 5 jo vystymosi etapai. Priklausomai nuo kurso stadijos, skiriamas tinkamas gydymas, kurio tikslas - pašalinti diabeto ir nefropatijos požymius.

    Tik pirmosios 3 diabeto tipo nefropatijos stadijos turi palankią prognozę laiku gydant. Išsivysčius proteinurijai, galima tik užkirsti kelią tolesniam lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimui.

    • nuolat stebėti gliukozės kiekį kraujyje,
    • užkirsti kelią aterosklerozės vystymuisi,
    • laikykitės gydytojo nurodytos dietos
    • imtis priemonių normalizuoti kraujospūdį.

    Mikroalbuminurija ir tinkamas tinkamas gydymas yra vienintelė grįžtamoji diabetinės nefropatijos stadija. Proteinurijos stadijoje galima užkirsti kelią ligos progresavimui iki CRF, o pasiekus galutinę diabetinės nefropatijos stadiją, susidaro būklė, nesuderinama su gyvenimu.

    Šiuo metu diabetinė nefropatija ir dėl jos besivystanti CRF yra pagrindinės pakaitinės terapijos indikacijos - hemodializė ar inksto persodinimas.CRF dėl diabetinės nefropatijos sukelia 15% visų mirčių tarp pacientų, sergančių I tipo cukriniu diabetu iki 50 metų.

    Diabetinės nefropatijos prevencija susideda iš sisteminio pacientų, sergančių cukriniu diabetu, stebėjimo pas endokrinologą-diabetologą, laiku koreguojančią terapiją, nuolatinį glikemijos lygio savikontrolę, laikantis gydančio gydytojo rekomendacijų.

    Gyvenimo būdo korekcija

    Nepriklausomai nuo nefropatijos stadijos, rekomenduojama keisti gyvenimo būdą. Nors yra įrodyta, kad šios taisyklės padeda atidėti inkstų nepakankamumo atsiradimą ir nereikalauja finansinių išlaidų, iš tikrųjų jas vykdo maždaug 30% pacientų, iš dalies apie 15%, o likusios jų nepaiso. Pagrindiniai nefropatijos gydytojo patarimai:

    • sumažinti paprastųjų angliavandenių suvartojimą iki 300 g per dieną, o esant nutukimui ir esant blogai kompensacijai - iki 200 g,
    • pašalinti iš raciono riebų, keptą ir aštrų maistą, sumažinti mėsos maisto vartojimą,
    • mesti rūkyti ir alkoholį,
    • kūno svoris normalizuojasi, juosmens apimtis neturėtų viršyti 87 cm, o vyrų 100 cm,
    • esant normaliam natrio chlorido slėgiui turėtų būti ne daugiau kaip 5 g, o esant hipertenzijai - 3 g,
    • ankstyvoje stadijoje ribokite baltymų kiekį maiste iki 0,8 g / kg kūno svorio per dieną, o inkstų nepakankamumo atveju - iki 0,6 g,
    • norint pagerinti kraujospūdžio kontrolę, jums reikia nuo pusvalandžio fizinio aktyvumo per dieną.

    Žiūrėkite vaizdo įrašą apie diabetinę nefropatiją:

    Medikamentinis

    Kai vartojate insuliną kaip vienintelį hipoglikeminį vaistą ar kartu su tabletėmis (sergantiems 2 tipo diabetu), turite pasiekti šiuos rodiklius:

    • gliukozės (mmol / l) iki 6,5 tuščiu skrandžiu ir pavalgius iki 10,
    • glikuotas hemoglobinas - iki 6,5–7 proc.

    Kraujospūdžio sumažėjimas iki 130/80 mm RT. Menas yra antra svarbiausia nefropatijos prevencijos užduotis, todėl ją plėtojant net kyla mintis. Atsižvelgiant į tai, kad hipertenzija išlieka, pacientui skiriamas kombinuotas gydymas šių grupių vaistais:

    • AKF inhibitoriai (Lisinopril, Kapoten),
    • angiotenzino receptorių antagonistai („Lozap“, „Candesar“),
    • kalcio blokatoriai (Isoptin, Diacordin),
    • inkstų nepakankamumo diuretikai („Lasix“, „Trifas“).

    AKF inhibitoriai ir angiotenzino receptorių antagonistai apsaugo inkstus ir kraujagysles nuo sunaikinimo ir gali sumažinti baltymų praradimą. Todėl juos rekomenduojama naudoti net esant normaliam slėgiui. Anemija pablogina pacientų būklę, jų toleranciją hemodializės procedūroms. Jo korekcijai skiriami eritropoetinas ir geležies druskos.

    Visi pacientai, sergantys cukriniu diabetu, turi pasiekti cholesterolio kiekį kraujyje iki normalaus lygio, pašalindami riebią mėsą ir ribodami gyvulinius riebalus. Jei dietos nepakanka, rekomenduojama vartoti Zokor ir Atokor.

    Inksto persodinimas ir jo ypatybės

    Sukaupus organų transplantacijos patirtį, galima žymiai padidinti paciento išgyvenamumą po transplantacijos. Svarbiausia operacijos sąlyga yra donoro, suderinamo su pacientu pagal inkstų audinių struktūrą, paieška.

    Po sėkmingo persodinimo diabetikams reikia vartoti vaistus, slopinančius organizmo imuninį atsaką, kad inkstai galėtų įsišaknyti. Organo transplantacijos metu iš gyvo žmogaus (dažniausiai giminaičio) iš jo paimamas vienas inkstas, o jei mirusysis tarnauja kaip donoras, tada kasa taip pat persodinama.

    Inksto persodinimas

    Prognozė pacientams

    Paskutinis inkstų funkcijos išsaugojimo etapas yra mikroalbuminurija. Dėl proteinurijos pasiekiami daliniai rezultatai, o prasidėjus lėtiniam inkstų nepakankamumui, reikia turėti omenyje, kad jo paskutinė stadija nesuderinama su gyvenimu. Atsižvelgiant į hemodializės pakeitimo sesijas, ypač po inksto persodinimo, prognozė šiek tiek pagerėja.Pripratęs organas leidžia pratęsti paciento gyvenimą, tačiau jam reikia nuolatinio nefrologo, endokrinologo stebėjimo.

    O čia daugiau apie diabeto komplikacijų prevenciją.

    Diabetinė nefropatija atsiranda kaip kraujagyslinė diabeto komplikacija. Tai sukelia padidėjusį cukraus kiekį kraujyje, o arterinė hipertenzija, lipidų perteklius kraujyje ir gretutinės inkstų ligos prisideda prie progreso. Mikroalbuminurijos stadijoje galima pasiekti stabilią remisiją, ateityje padidėja baltymų nuostoliai, vystosi inkstų nepakankamumas.

    Gydymui naudojami vaistai atsižvelgiant į gyvenimo būdo korekciją, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, būtina dializė ir inksto persodinimas.

    Kas šešis mėnesius rekomenduojama atlikti šlapimo tyrimą dėl diabeto. Tai gali būti įprasta dėl mikroalbuminurijos. Vaiko, taip pat 1 ir 2 tipo diabeto rodikliai padės nustatyti papildomas ligas.

    Diabetinė retinopatija diabetikams pasitaiko gana dažnai. Gydymas priklauso nuo to, kuri forma yra klasifikuojama - proliferacinis ar nepoliferacinis. Priežastys yra didelis cukraus kiekis, neteisingas gyvenimo būdas. Simptomai ypač nepastebimi vaikams. Prevencija padės išvengti komplikacijų.

    Vykdoma diabeto prevencija, nepriklausomai nuo jo tipo. Tai svarbu vaikams nėštumo metu. Yra 1 ir 2 tipo diabeto pirminės ir antrinės, ūminės ir vėlyvosios komplikacijos.

    Yra diabetinė apatinių galūnių neuropatija dėl ilgalaikio cukraus kiekio kraujyje padidėjimo. Pagrindiniai simptomai yra dilgčiojimas, kojų tirpimas, skausmas. Gydymas apima kelių rūšių narkotikus. Galite anestezuoti, taip pat rekomenduojama gimnastika ir kiti metodai.

    2 tipo diabeto dieta reikalinga norint sustabdyti ligos progresavimą ir jos komplikacijas. Pagyvenusių ir jaunų žmonių mityba apima specialų gydymo meniu. Jei diabetas yra su hipertenzija, tada yra papildomų rekomendacijų.

    Charlesas, 2 tipo diabetas, 5-osios stadijos diabetinė nefropatija

    Šeiminė padėtis: vedęs

    Gimimo vieta: Jaffna Lka

    Pacientas Charlesas 22 metus kentėjo nuo polidipsijos, vidurių pūtimo, poliurijos ir 10 metų - proteinurijos. 2013 m. Rugpjūčio 20 d. Jis atvyko į mūsų ligoninę gydytis.

    Būklė prieš gydymą. Kraujospūdis 150 80mmHg. Širdies ritmas 70, lengva abiejų apatinių galūnių fossa edema.

    Tyrimai mūsų ligoninėje: hemoglobinas 82 g L, eritrocitai 2,80 × 1012 L, serumo kreatininas 513umol L, kraujo karbamido azotas 25,4mmol L. Šlapimo rūgštis 732umol L, nevalgius gliukozės 6,9 mmol L, glikozilinti hemoglobinai 4,56%.

    Diagnozė: 2 tipo cukrinis diabetas, 5 stadijos diabetinė nefropatija, inkstų anemija, inkstų hipertenzija, hiperurikemija, diabetinė retinopatija, diabetinė periferinė neuropatija.

    Gydymas mūsų ligoninėje. pašalinkite taksinus iš organizmo terapijos būdu, pavyzdžiui, kurstydami terapiją, vartodami kinų mediciną viduje, klizmą ir kt. Ekspertai vartojo kai kuriuos vaistus, kad kontroliuotų cukraus kiekį kraujyje, sumažintų kraujospūdį ir pagerintų kraujotaką bei blokuotų imuninę ir uždegiminę reakcijas.

    Būklė po gydymo. Po 33 sisteminio gydymo dienų jo būklė buvo gerai kontroliuojama. Ir kraujospūdis 120 80mmHg, širdies ritmas 76, nėra edemos abiejose apatinėse galūnėse, hemoglobinas 110 g L, baltymai šlapime +, 114umol šlapimo rūgštis L. Tuo pačiu metu patyrę nefrologai nurodo jam atkreipti dėmesį į poilsį, daryti vidutinio sunkumo pratimus, venkite sunkių pratimų, išvenkite peršalimo ligų, infekcijų, laikykitės dietos, kurioje mažai druskos, mažai riebalų, daug baltymų, mažai purinų, venkite aštraus maisto, valgykite šviežius vaisius ir daržoves,

    Mielas paciente! Klausimų galite užduoti internetu. Mes stengsimės jums suteikti išsamų atsakymą į jį per trumpą laiką.

    Diabetinė nefropatija yra inkstų audinio pažeidimas, apsunkinantis diabeto eigą. Labiau būdinga 1 tipo diabetui, tuo tarpu ligos pradžia paauglystėje lemia maksimalią greito komplikacijų vystymosi riziką. Ligos trukmė taip pat turi įtakos inkstų audinio pažeidimo laipsniui.

    Lėtinio inkstų nepakankamumo vystymasis dramatiškai keičia diabeto apraiškas. Tai smarkiai pablogina paciento būklę, gali būti tiesioginė mirties priežastis.

    Tik nuolatinis stebėjimas, tinkamas gydymas laiku ir veiksmingumo stebėjimas sulėtina šio proceso eigą.

    Kilmės ir vystymosi mechanizmai

    Nefropatijos patogenezė atsiranda dėl mažų inkstų arterijų pažeidimo. Padidėja epitelis, apimantis indus iš vidinio paviršiaus (endotelio), sutirštėja kraujagyslių glomerulų membrana (bazinė membrana). Atsiranda vietinis kapiliarų išsiplėtimas (mikroaneurizmos). Tarpkapiliarinės erdvės užpildytos baltymų ir cukraus (glikoproteinų) molekulėmis, auga jungiamasis audinys. Šie reiškiniai lemia glomerulosklerozės vystymąsi.

    Daugeliu atvejų išsivysto difuzinė forma. Tai būdinga tolygiam rūsio membranos sustorėjimui. Patologija ilgą laiką progresuoja, retai sukelia kliniškai pasireiškiantį inkstų nepakankamumą. Skiriamasis šio proceso bruožas yra jo vystymasis ne tik sergant cukriniu diabetu, bet ir kitomis ligomis, kurioms būdingas inkstų kraujagyslių pažeidimas (hipertenzija).

    Mazgelinė forma yra mažiau paplitusi, labiau būdinga 1 tipo cukriniam diabetui, pasireiškia net neilgai trukus ir greitai progresuoja. Stebimas ribotas (mazgelių pavidalo) kapiliarų pažeidimas, kraujagyslės liumenys mažėja, vystosi struktūrinė aneurizmų rekonstrukcija. Tai sukuria negrįžtamus kraujo tėkmės sutrikimus.

    Tarptautinėje ligos klasifikacijos 10 versijoje yra atskiri ICD 10 difuzinių pokyčių, inkstų audinio intravaskulinės sklerozės ir mazginio varianto, vadinamo Kimmelstil-Wilson sindromu, kodai. Tačiau tradicinė buitinė nefrologija pagal šį sindromą reiškia visus inkstų pažeidimus sergant diabetu.

    Su cukriniu diabetu pažeidžiamos visos glomerulų struktūros, o tai palaipsniui pažeidžia pagrindinę inkstų funkciją - šlapimo filtravimą.

    Nefropatija sergant cukriniu diabetu taip pat būdinga vidutinio dydžio arterinių indų, pernešančių kraują į glomerulus, pažeidimas, sklerotinių procesų vystymasis tarpais tarp indų. Inkstų kanalėliai, kaip ir glomerulai, praranda gyvybingumą. Apskritai išsivysto kraujo plazmos filtravimo pažeidimas ir pablogėja šlapimo nutekėjimas inksto viduje.

    Patologinio proceso raidos etapai

    Nefropatijos klasifikacija cukriniu diabetu grindžiama inkstų funkcijos laipsniška progresija ir blogėjimu, klinikinėmis apraiškomis ir laboratorinių parametrų pokyčiais.

    Diabetinės nefropatijos stadija:

  • 1-oji, hiperfunkcinė hipertrofija,
  • 2-asis, su pradinėmis struktūrinio pritaikymo apraiškomis,
  • 3, pradžios pokyčiai,
  • 4-oji, sunki nefropatija,
  • 5-asis, ureminis, galinis, negrįžtami pokyčiai.

    Pirmajame etape padidėja kraujotaka, šlapimo filtracija inkstų nefronuose, atsižvelgiant į padidėjusį glomerulų dydį. Tokiu atveju mažos molekulinės masės baltymų (daugiausia albumino) išsiskyrimas su šlapimu yra paros normos ribose (ne daugiau kaip 30 mg).

    Antrame etape pridedama bazinės membranos sustorėjimas, jungiamojo audinio plitimas erdvėse tarp skirtingų kalibrų indų. Albumino išsiskyrimas su šlapimu gali viršyti normą, kai didelis gliukozės kiekis kraujyje, cukrinio diabeto dekompensacija ir fizinis aktyvumas.

    Trečiajame etape kasdien padidėja albumino (iki 300 mg) išsiskyrimas.

    Ketvirtame etape pirmiausia išryškėja klinikiniai ligos simptomai. Šlapimo filtracijos greitis glomeruluose pradeda mažėti, nustatoma proteinurija, tai yra, baltymų išsiskyrimas daugiau nei 500 mg per dieną.

    Penktasis etapas yra galutinis, staigiai mažėja glomerulų filtracijos greitis (mažiau nei 10 ml per 1 minutę), išplitusi difuzinė ar mazginė sklerozė.

    Inkstų nepakankamumas dažnai tampa tiesiogine diabeto pacientų mirties priežastimi

    Klinikinių apraiškų ypatybės

    Pirmieji trys nefropatijos vystymosi etapai būdingi tik inkstų struktūrų pokyčiams ir neturi akivaizdžių simptomų, tai yra, jie yra ikiklinikinės stadijos. Pirmaisiais dviem etapais skundų nepastebėta. Trečiajame etape apžiūrint pacientą kartais nustatomas kraujospūdžio padidėjimas.

    Ketvirtasis etapas yra išsami simptomatologija.

    Dažniausiai nustatomi:

  • reguliarus kraujospūdžio padidėjimas,
  • patinimas, lokalizuotas ant veido, po akimis,
  • padidėjęs patinimo sindromas ryte.

    Su šio tipo arterine hipertenzija pacientams retai gali padidėti slėgis. Paprastai, esant dideliam skaičiui (iki 180-200 / 110-120 mm Hg), galvos skausmai, galvos svaigimas, bendras silpnumas nepasireiškia.

    Vienintelis patikimas būdas nustatyti arterinės hipertenzijos buvimą, slėgio svyravimo lygį dienos metu yra periodiškai ją matuoti ar stebėti.

    Paskutiniame, ureminiame etape, pasikeičia ne tik klinikinis inkstų pažeidimo vaizdas, bet ir cukrinis diabetas. Inkstų nepakankamumas pasireiškia dideliu silpnumu, sutrikusia apetitu, intoksikacijos sindromu, galimas odos niežėjimas. Pakenkti ne tik inkstai, bet ir kvėpavimo bei virškinimo organai.

    Būdingas nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas, ryški edema, pastovi. Sumažėja insulino poreikis, sumažėja cukraus kiekis kraujyje ir šlapime. Šie simptomai nerodo paciento būklės pagerėjimo, tačiau kalba apie negrįžtamus inkstų audinio pažeidimus, smarkiai neigiamą prognozę.

    Jei pacientui, sergančiam cukriniu diabetu, pradeda padidėti arterinis slėgis, būtina patikrinti inkstų funkciją

    Inkstų komplikacijų metodai

    Inkstų pažeidimo diagnozę pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, atlieka endokrinologas, naudodamas klinikinius, laboratorinius, instrumentinius metodus. Nustatoma paciento skundų dinamika, atskleidžiamos naujos ligos apraiškos, įvertinama paciento būklė. Diagnozę patvirtina aparatūros tyrimai. Jei reikia, konsultuojamasi su nefrologu.

    Pagrindinės diagnostinės procedūros:

  • bendra kraujo ir šlapimo analizė
  • kraujo ir šlapimo tyrimai dėl cukraus, lipidų apykaitos produktų (ketonų), baltymų, šlapimo nuosėdų,
  • inkstų ultragarsas
  • inkstų biopsija.

    Biopsija yra papildomas metodas. Leidžia gauti inkstų pažeidimo tipą, jungiamojo audinio proliferacijos laipsnį, pokyčius kraujagyslių lovoje.

    Ultragarsinis tyrimas yra informatyvus visais inkstų pažeidimo etapais sergant cukriniu diabetu, juo nustatomas pažeidimo laipsnis ir patologinių pokyčių paplitimas.

    Inkstų patologijos pirmoje komplikacijų stadijoje laboratoriniais metodais neįmanoma nustatyti, šlapimo albumino lygis yra normalus. Antruoju - padidėjus stresui inkstų audiniuose (fizinis aktyvumas, karščiavimas, mitybos sutrikimai, smarkiai padidėjus cukraus kiekiui kraujyje), tikėtina, kad aptinkamas nedidelis albumino kiekis. Trečiajame etape nustatoma nuolatinė mikroalbuminurija (iki 300 mg per parą).

    Tiriant pacientą, sergantį ketvirtąja nefropatijos stadija, šlapimo analizė atskleidžia padidėjusį baltymų kiekį (iki 300 mg per dieną), nenuoseklią mikrohematuriją (raudonųjų kraujo kūnelių atsiradimą šlapime). Pamažu vystosi anemija (sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis), o pagal bendro kraujo tyrimo rezultatus padidėja ESR (eritrocitų nusėdimo greitis). Taip pat periodiškai nustatomas kreatinino lygio padidėjimas kraujyje (atliekant biocheminį tyrimą).

    Paskutinei, penktajai stadijai būdingas kreatinino padidėjimas ir glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas. Būtent šie du rodikliai lemia lėtinio inkstų nepakankamumo sunkumą. Proteinurija atitinka nefrozinį sindromą, kuriam būdingas kasdienis išsiskyrimas daugiau kaip 3 g., Kraujyje padidėja anemija, sumažėja baltymų (bendro baltymo, albumino) kiekis.

    Terapiniai metodai

    Diabetinės nefropatijos gydymas prasideda nuo mikroalbuminurijos atsiradimo. Būtina skirti vaistus, mažinančius kraujospūdį, neatsižvelgiant į jo skaičių. Šiuo laikotarpiu pacientui būtina paaiškinti, kodėl toks gydymas yra būtinas.

    Antihipertenzinio gydymo poveikis ankstyvosiose nefropatijos stadijose:

  • lėtina patologinio proceso progresavimą,
  • sumažina inkstų pažeidimų plitimą,
  • perspėja, sulėtina inkstų nepakankamumo vystymąsi.

    Taigi antihipertenzinio gydymo pradžia sunkios arterinės hipertenzijos stadijoje, kai proteinurija daugiau kaip 3 g per dieną yra nesavalaikė ir pavėluota, negali reikšmingai paveikti ligos prognozės.

    Patartina skirti vaistus, turinčius apsauginį poveikį inkstų audiniams. Angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriai maksimaliai atitinka šiuos reikalavimus, kurie sumažina albumino filtravimą į pirminį šlapimą ir sumažina slėgį glomerulų induose. Inkstų apkrova normalizuojama, o tai sukelia apsauginį (nefroprotekcinį) poveikį. Dažniausiai naudojamas kaptoprilis, enalaprilis, perindoprilis.

    Galutinėje nefropatijos stadijoje šie vaistai yra draudžiami. Padidėjęs kreatinino kiekis kraujyje (virš 300 μmol / L), taip pat net ir vidutiniškai padidėjęs kalio kiekis (didesnis nei 5,0–6,0 mmol / L), kuris būdingas inkstų nepakankamumui, šių vaistų vartojimas gali smarkiai pabloginti paciento būklę. .

    Taip pat gydytojo arsenale yra angiotenzino II receptorių blokatoriai (losartanas, kandesartanas). Atsižvelgiant į vieną sistemą, kuriai šios narkotikų grupės veikia skirtingai, gydytojas individualiai nusprendžia, kuriai iš jų skirti pirmenybę.

    Jei poveikis nėra pakankamas, papildomai tepkite:

  • kalcio antagonistai (amlodipinas, felodipinas),
  • centriškai veikiantys vaistai (moksonidino klonidinas),
  • selektyvieji beta receptorių blokatoriai (bisoprololis, karvedilolis).

    Daugybė klinikinių rekomendacijų apibūdina, kad vaistai, selektyviai blokuojantys beta receptorius, yra saugūs diabetu sergantiems pacientams. Jie pakeitė neselektyvius beta adrenoblokatorius (propranololį), kurių vartoti cukriniu diabetu draudžiama.

    Atsiradus inkstų nepakankamumui, proteinurijai, dieta tampa gydymo dalimi.

    Esant diabetinei nefropatijai, maiste vyrauja daržovės ir nesaldinti vaisiai, maistas vartojamas iki 6 kartų per dieną

    Paciento mitybos reikalavimai:

  • baltymų apribojimas (1 g 1 kg kūno svorio),
  • sumažėjęs druskos vartojimas (iki 3 g arba pusė šaukštelio),
  • Reguliari frakcinė mityba ribojant kaloringą maistą,
  • edemos metu sunaudoto skysčio kiekis yra ne didesnis kaip 1 litras.

    Maiste reikia kontroliuoti valgomosios druskos kiekį ne tik norint kontroliuoti skysčių apykaitą, bet ir dėl įtakos terapijos efektyvumui. Jei druskos kiekis yra didelis, antihipertenziniai vaistai žymiai sumažina jų efektyvumą.Dozės padidinimas šiuo atveju taip pat neduoda rezultatų.

    Išsivysčius edematiniam sindromui, nurodomas papildomas kilpų diuretikų (furosemido, torasemido, indapamido) įvedimas.

    Staigus glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas (mažiau kaip 10 ml / min.) Gydytojai vertina kaip ryškų inkstų funkcijos sutrikimą ir nusprendžia dėl pakaitinės terapijos. Suplanuota hemodializė, peritoninė dializė padeda specialios įrangos pagalba, norint išvalyti medžiagų apykaitos produktų kraują, užkirsti kelią intoksikacijai. Vis dėlto tik inksto persodinimas gali radikaliai išspręsti problemą galutinio inkstų nepakankamumo atveju.

    Atliekant hemodializę, terapija atliekama inkstų pažeidimo galutinėje stadijoje, sergant cukriniu diabetu, kai išnaudojamos kitų gydymo būdų galimybės.

    Nefropatijos pavojai ir prevencijos metodai

    Jei diabetas yra liga su specifiniais klinikiniais sindromais, tada sunku nustatyti inkstų įsitraukimo į patologinį procesą laipsnį. Ilgą laiką (sergant 2 tipo cukriniu diabetu gali būti iki dviejų dešimtmečių) nėra inkstų pažeidimo požymių. Tik žymiai išskiriant baltymus, proteinurijos stadijoje atsiranda specifinė edema, o kraujo spaudimas periodiškai pakyla. Hipertenzinis sindromas, kaip taisyklė, nesukelia skundų ar paciento būklės pokyčių. Tai pavojinga, nes dėl padidėjusio kraujospūdžio gali išsivystyti kraujagyslių komplikacijos: miokardo infarktas, smegenų kraujotakos sutrikimas, iki insulto.

    Pavojus yra tas, kad jei pacientas nejaučia ar jaučia silpną pablogėjimą, jis nesikreipia į gydytoją. Su cukriniu diabetu pacientai įpranta jaustis blogai, tai paaiškinama cukraus ir medžiagų apykaitos produktų (ketonų kūnų, acetono) svyravimais kraujyje.

    Išsivysčius pradinėms inkstų nepakankamumo stadijoms, jo apraiškos nėra specifinės. Bendras silpnumas, diskomforto jausmas ir neaiški intoksikacija taip pat gali būti priskiriami metabolizmo sutrikimams sergant cukriniu diabetu. Išsivysčiusių simptomų laikotarpiu atsiranda ryškūs intoksikacijos azoto junginiais simptomai, išsivysto uremija. Tačiau šis etapas yra negrįžtamas ir labai sunku reaguoti į net nedidelius vaistų pataisymus.

    Taigi būtinas kruopštus nuolatinis paciento stebėjimas ir suplanuotas ištyrimas, dėl kurio įmanoma laiku nustatyti komplikacijas.

    Neleidžia vystytis ir progresuoti diabetinei nefropatijai:

  • cukraus kiekis kraujyje neturėtų viršyti 10 mmol / l bet kuriuo paros metu,
  • trūksta cukraus išsiskyrimo su šlapimu,
  • palaikant kraujospūdį ne daugiau kaip 130/80 mm Hg,
  • riebalų apykaitos rodiklių normalizavimas (įvairių tipų cholesterolis ir lipidai kraujyje).

    Diabetinės nefropatijos vystymosi stadija:

    • I etapas (inkstų hiperfunkcija) - padidėjęs filtravimas ir kraujospūdis glomeruluose, dėl to inkstų hipertrofija. Šis etapas vaidina pagrindinį vaidmenį progresuojant nefropatijai.
    • II etapas (prasidedantys struktūriniai inkstų audinių pokyčiai - subklinikiniai, „nutildyti“) - būdingi struktūriniai pokyčiai, sutirštėja kapiliarų pagrindinė membrana. Albuminurijos nėra, šlapime nustatomi tik albumino fragmentai (albuminas - „redukcija“). Galima arterinė hipertenzija. Ši stadija pasireiškia vidutiniškai 5 metus iki albuminurijos pradžios.
    • III etapas (prasidedanti nefropatija arba mikroalbuminurijos stadija) - išsivysto per 5–15 metų nuo cukrinio diabeto nustatymo. Mikroalbuminurija gali būti trumpalaikė daugiau kaip 50% pacientų.
    • IV etapas (sunki nefropatija arba makroalbuminurija) - išsivysto po 10-20 metų nuo diabeto diagnozavimo. Šiai fazei būdingas sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis ir reikšminga arterinė hipertenzija.
    • V etapas (ureminė, galinė) - pasireiškia per 20 metų nuo diabeto pasireiškimo arba per 5 metus nuo proteinurijos nustatymo. Būdingas azoto išsiskyrimo funkcijos sutrikimas, sumažėjęs glomerulų filtracija, reikšminga arterinė hipertenzija. Tokiems pacientams parodoma hemodializė, inkstų transplantacija.

    Hiperglikemija yra pradinis diabetinės nefropatijos, kaip ir angiopatijos, išsivystymo mechanizmas. Kokybiška glikemijos kontrolė žymiai sumažina patologijos išsivystymo riziką.

    Tarp pagrindinių mechanizmų yra baltymų glikozilinimo galutinių produktų kaupimasis, gliukozės metabolizmo heksozamino ir poliolių aktyvinimas, baltymo kinazė C, augimo faktoriai, citokinai ir oksidacinis stresas.

    Dabar šeimos nariai tikrins VIL ir hepatitą

    Patomorfologiniai pokyčiai apibūdinami kaip kapiliarų bazinės membranos sustorėjimas, hialino kaupimasis tarpkapiliarinėje erdvėje, kapiliarų išsiplėtimas esant aneurizmai, intrakubulinė hipertenzija ir diabetinė glomerulosklerozė. Taip pat būdinga tubulopatija, pasireiškianti vamzdine hiperplazija, sutirštėjus pagrindinei membranai ir padidėjus elektrolitų reabsorbcijai vamzdinėse struktūrose.

    Diagnostikos kriterijai

    Diabetinės nefropatijos diagnozė nustatoma atsižvelgiant į diabeto tipą, stadiją ir trukmę. Taip pat įvertinamas mikroalbuminurijos, proteinurijos ir azotemijos buvimas. Ankstyviausia ir jautriausia metodika yra mikroalbuminurijos nustatymas. Mikroalbuminurijos kriterijai yra albumino išsiskyrimas su šlapimu (30–300 mg per dieną) arba 20–200 μg / min. (Per naktį šlapimas).

    Norint teisingai diagnozuoti diabetinę nefropatiją, reikalingi šie tyrimai:

    • Mikroalbuminurijos nustatymas tris kartus.
    • Albuminurijos įvertinimas - atliekant bendrą šlapimo analizę arba paros šlapimą.
    • Šlapimo nuosėdų analizė.
    • Kreatinino ir karbamido (kraujo serumo), glomerulų filtracijos greičio nustatymas.

    Intensyvi glikemijos kontrolė ir kraujospūdžio normalizavimas yra pagrindiniai diabeto nefropatijos pasireiškimų korekcijos punktai ir žymiai sumažina jos progresavimą (tikslinis lygis - HbA1C -

    Mogenseno klasifikacija

    Iki šiol gydytojai praktikoje dažniausiai naudojasi Mogenseno klasifikacija, sukurta dar 1983 m. Ir apibūdinančia tam tikrą ligos stadiją:

    1. inkstų hiperfunkcija, pasireiškianti labai ankstyvoje cukrinio diabeto stadijoje, pasireiškia hipertrofija, hiperperfuzija ir hiperfiltracija inkstuose,
    2. inkstų I struktūrinių pokyčių atsiradimas sutirštėjus glomerulų pagrindinei membranai, išsiplėtus mezangiumui ir tuo pačiu hiperfiltracijai. Tai pasireiškia nuo 2 iki 5 metų po diabeto,
    3. prasidedanti nefropatija. Tai prasideda ne anksčiau kaip po 5 metų nuo ligos pradžios ir patiria mikroalbuminuriją (nuo 300 iki 300 mg per dieną) ir padidėjusį glomerulų filtracijos greitį (sutrumpintai GFR).
    4. ryški nefropatija išsivysto prieš cukrinį diabetą per 10–15 metų, pasireiškia proteinurija, hipertenzija, sumažėjusia GFR ir skleroze, apimančia nuo 50 iki 75% glomerulų,
    5. uremija atsiranda po 15-20 metų nuo diabeto ir jai būdinga mazginė ar visiška difuzinė glomerulosklerozė, GFR sumažėjimas iki klasifikavimo atsižvelgiant į inkstų pokyčius

    Plačiai naudojant praktikoje ir medicinos žinynuose, taip pat nustatoma klasifikacija pagal diabetinės nefropatijos stadijas, paremtas inkstų struktūriniais pokyčiais:

    1. inkstų hiperfiltracija. Tai pasireiškia pagreitėjusia kraujotaka inkstų glomeruluose, padidėja šlapimo tūris ir pats organas. Trunka iki 5 metų
    2. mikroalbuminurija - šiek tiek padidėjęs albumino baltymų kiekis šlapime (nuo 30 iki 300 mg per parą). Laiku diagnozavus ir gydant, šiame etape tai gali pailgėti iki 10 metų,
    3. makroalbuminurija (UIA) arba proteinurija. Tai yra staigus filtracijos greičio sumažėjimas, dažnas inkstų kraujospūdžio šoktelėjimas. Albumino baltymų kiekis šlapime gali svyruoti nuo 200 iki daugiau kaip 2000 mg / kalė. Diabetinė UIA stadijos nefropatija pasireiškia 10–15 metų nuo diabeto pradžios,
    4. ryški nefropatija. Jam būdingas dar mažesnis glomerulų filtracijos greitis (GFR) ir inkstų kraujagyslių jautrumas sklerotiniams pokyčiams. Šis etapas gali būti diagnozuotas tik po 15-20 metų po І transformacijų inkstų audiniuose,
    5. lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF)) Tai pasirodo po 20-25 gyvenimo metų, sergant cukriniu diabetu.

    Pirmieji 2 diabetinės nefropatijos etapai (inkstų hiperfiltracija ir mikroalbuminurija) būdingi tuo, kad nėra išorinių simptomų, šlapimo tūris yra normalus. Tai ikiklinikinė diabetinės nefropatijos stadija. Tik pasibaigus mikroalbuminurijos fazei, kai kuriems pacientams kartkartėmis gali padidėti slėgis.

    Proteinurijos stadijoje ligos simptomai jau išryškėja:

    • atsiranda patinimas (nuo pradinio veido ir kojų patinimo iki kūno ertmių patinimo),
    • pastebimi staigūs kraujospūdžio pokyčiai,
    • staigus svorio ir apetito sumažėjimas,
    • pykinimas, troškulys,
    • bendras negalavimas, nuovargis, mieguistumas.

    Paskutiniais ligos eigos etapais sustiprėja minėti požymiai, šlapime atsiranda kraujo lašai, inkstų kraujagyslėse padidėja kraujospūdis iki rodiklių, kurie yra pavojingi diabetikui.

    Nepaprastai svarbu diagnozuoti negalavimą ankstyvose ikiklinikinėse jo vystymosi stadijose. Tai įmanoma tik atlikus specialius tyrimus, siekiant nustatyti albumino baltymo kiekį šlapime.

    Etimologinės raidos teorijos

    Svarbu žinoti! Laikui bėgant, problemos dėl cukraus lygio gali sukelti daugybę ligų, tokių kaip regos, odos ir plaukų problemos, opos, gangrena ir netgi vėžys! Žmonės, išmokyti karčios patirties, normalizuoti cukraus vartojimą ...

    Yra žinomos šios diabeto nefropatijos vystymosi etimologinės teorijos:

    • genetinė teorija pagrindinę inkstų negalavimų priežastį laiko paveldima polinkiu, kaip ir paties cukrinio diabeto atveju, kartu pagreitėja inkstų kraujagyslių pažeidimų vystymasis,
    • hemodinamikos teorija sako, kad sergant cukriniu diabetu yra hipertenzija (sutrikusi kraujo cirkuliacija inkstuose), dėl kurios inkstų indai negali atlaikyti didelio šlapimo susidarančio didžiulio albuminų baltymų kiekio, žlugimo ir sklerozės (randų) formų audinių pažeidimo vietose.
    • mainų teorija, pagrindinis destruktyvus diabetinės nefropatijos vaidmuo priskiriamas padidėjusiam gliukozės kiekiui kraujyje. Dėl staigių „saldaus toksino“ pliūpsnių inkstų indai negali visiškai susidoroti su filtravimo funkcija, dėl to sutrinka medžiagų apykaita ir kraujotaka, dėl riebalų nusėdimo ir natrio jonų kaupimosi susiaurėja liumenai, padidėja vidinis slėgis (hipertenzija).

    Sužinosite, ką daryti, norint atidėti inkstų pažeidimą sergant cukriniu diabetu, žiūrėdami šį vaizdo įrašą:

    Iki šiol labiausiai paplitęs ir plačiausiai praktikoje naudojamas medikų kasdieniniame gyvenime yra diabetinės nefropatijos klasifikacija, apimanti šiuos patologijos vystymosi etapus: hiperfunkcija, pradiniai struktūriniai pokyčiai, prasidedanti ir ryški diabetinė nefropatija, uremija.

    Svarbu laiku diagnozuoti ligą ankstyvose ikiklinikinėse vystymosi stadijose, kad kuo ilgiau atidėtų lėtinio inkstų nepakankamumo atsiradimą.

    Diabetinės nefropatijos simptomai

    Patologija - lėtai progresuoja, o simptomai priklauso nuo ligos stadijos. Skiriami šie etapai:

    • Asimptominė stadija - klinikinių apraiškų nėra, tačiau padidėjęs glomerulų filtracijos greitis rodo sutrikusią inkstų audinio veiklą. Galima pastebėti padidėjusią inkstų kraujotaką ir inkstų hipertrofiją. Mikroalbumino kiekis šlapime neviršija 30 mg per parą.
    • Pradinių struktūrinių pokyčių stadija - išryškėja pirmieji inkstų glomerulų struktūros pokyčiai (kapiliarų sienelės sustorėjimas, mezangiumo išsiplėtimas). Mikroalbumino lygis neviršija normos (30 mg per parą), vis tiek padidėja inksto kraujotaka ir atitinkamai padidėja glomerulų filtracija.
    • Prenefrotinė stadija - mikroalbumino lygis viršija normą (30–300 mg per parą), tačiau nepasiekia proteinurijos lygio (arba proteinurijos epizodai yra nedideli ir trumpi), kraujo tėkmė ir glomerulų filtracija paprastai būna normali, tačiau gali būti padidinta. Jau galima pastebėti padidėjusio kraujospūdžio epizodus.
    • Nefrotinė stadija - proteinurija (baltymai šlapime) tampa nuolatinė. Periodiškai gali būti hematurija (kraujas šlapime) ir cilindrinė. Mažėja inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracijos greitis. Arterinė hipertenzija (padidėjęs kraujospūdis) išlieka. Jungiasi edema, atsiranda anemija, padidėja daugybė kraujo parametrų: ESR, cholesterolio, alfa-2 ir beta-globulinų, betalipoproteinų. Kreatinino ir karbamido kiekis yra šiek tiek padidėjęs arba yra normos ribose.
    • Nefrosklerozinė stadija (ureminė) - smarkiai sumažėja inkstų filtravimo ir koncentracijos funkcijos, todėl pastebimai padidėja šlapalo ir kreatinino kiekis kraujyje. Kraujo baltymų kiekis žymiai sumažėja - susidaro ryški edema. Šlapime nustatoma proteinurija (baltymai šlapime), hematurija (kraujas šlapime) ir cilindrinėurija. Anemija tampa sunki. Arterinė hipertenzija išlieka, o slėgis pasiekia aukštą skaičių. Nepaisant didelio gliukozės kiekio kraujyje, šiame etape cukraus šlapime nėra aptinkama. Stebina tai, kad esant nefrosklerozinei diabetinės nefropatijos stadijai, endogeninio insulino skilimo greitis mažėja, o insulino išsiskyrimas su šlapimu taip pat sustoja. Dėl to sumažėja egzogeninio insulino poreikis. Gliukozės kiekis kraujyje gali sumažėti. Ši stadija baigiasi lėtiniu inkstų nepakankamumu.